Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	336/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 332 333 334 335 336 337 338 339 ... 708

7.3.1.3. Гиповитаминоз В
6
(пиридоксина, пиридоксаля, пиридок-
самина)

Возникает вследствие недостаточности поступления в орга-
низм растительных продуктов
(особенно злаковых, бобовых и бана-
нов)
и / или животных
(мяса, почек, печени, рыбы)
продуктов, а
также снижения синтеза этого витамина в кишечнике с участием
сапрофитной микрофлоры
.
В патогенезе
нарушений, характерных для гиповитаминоза В
6
,
лежат расстройства в основном белкового обмена (в частности, про-
цессов дезаминирования, трансаминирования и декарбоксилирования
аминокислот), а также липидного обмена.
Клинически проявляется
сначала развитием общей слабости, бы-
строй физической и умственной утомляемости, раздражительности,
бессонницы, а позже возникновением себореи, дерматоза, хейлита,
стоматита, глоссита, прогрессирующих анемии, лимфопении, паре-
стезий, снижения рефлексов, особенно проприоцептивных и вибра-
ционных.
Диагноз ставят
на основании клинических симптомов, снижения
содержания витамина В
6
в цельной крови (ниже 50 мкг/л) и повыше-
ния активности трансаминаз в эритроцитах.
Лечение
недостаточности витамина В
6
должно быть
длитель-
ным и включать: 1) назначение диеты, богатой данным витамином
(в том числе пищевых дрожжей), 2) исключение препаратов, спо-
собных инактивировать витамин В
6
, 3) назначение внутрь или парен-
терально (внутримышечно или внутривенно) препарата В
6
, 4) лечение
заболеваний пищеварительного тракта.

7.3.1.4. Гиповитаминоз В
12

(цианокобаламина, внешнего фактора Касла)

Возникает в результате нарушения следующих процессов
:
1) поступление в организм витамина В
12
с пищей (главным образом с
печенью и мясом); 2) образование комплекса витамина с гастромуко-
протеином (внутренним фактором Касла) в желудке и двенадцати-
перстной кишке; 3) всасывание образованного комплекса через сли-
зистую оболочку тонкой кишки; 4) транспорт витамина с белками
крови; 5) элиминация витамина из крови в клетки, ткани и органы; 6)
депонирование витамина (в основном в печени); 7) синтез витамина с

228
участием сапрофитных микроорганизмов в толстой кишке и всасыва-
ние через слизистую оболочку кишки в кровь; 8) элиминация вита-
мина из крови в ткани; 9) активизация метаболизма витамина;
10) усиление выведения витамина из организма (главным образом с
калом и мочой).
В патогенезе
расстройств, характерных для гиповитаминоза В
12
,
лежат нарушения разнообразных биохимических реакций (преиму-
щественно процессов трансаминирования), образования метилкоба-
ламина, снижение активности метионинтрансферазы, синтеза метио-
нина, тетрагидрофолиевой кислоты, пуринов, а в итоге – ослабление
синтеза нуклеиновых кислот и белков.
Дефицит витамина В
12
усугубляется при недостаточности в орга-
низме фолиевой кислоты.
Клинически проявляется
мегалобластической анемией Аддисона-
Бирмера, лейкопенией и тромбоцитопенией. Все это приводит к ос-
лаблению клеточного и гуморального, специфического и неспецифи-
ческого звеньев иммунитета, развитию прогрессирующих общей сла-
бости, быстрой утомляемости, сердцебиения, одышки, головокруже-
ния, повышенной раздражительности и снижению аппетита.
Диагноз ставят
на основании перечисленных симптомов в соче-
тании с наличием хронического атрофического гастрита, дуоденита,
энтероколита, а также снижения содержания витамина В
12
в биологи-
ческих средах организма (особенно в крови и пунктате печени). В ка-
ле, моче и поте содержание витамина может быть нормальным или
увеличенным.
Лечение должно быть направлено
на устранение или ослабление
этиотропных, патогенетических факторов: включение в пищу про-
дуктов, богатых витамином В
12
, ликвидация или резкое ослабление
нарушений функций различных отделов пищеварительного тракта,
введение в организм (как внутрь, так и парентерально) препаратов
витамина В
12
и поливитаминов.

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 332 333 334 335 336 337 338 339 ... 708