Нарушения всасывания липидов

199 
тиками и т.д.;
3)
дефицит желчных кислот в просвете и на слизистой оболочке 
кишок и торможение образования здесь мицелярных комплек-
сов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и 
холестерина;
4)
липидное, белковое, углеводное и витаминное голодание;
5)
угнетение пассивного транспорта мономеров липидов в виде 
мицелл и даже внемицеллярных коротких жирных кислот и ак-
тивного их транспорта, происходящее в результате избытка 
двухвалентных ионов, особенно кальция и магния, и их солей 
(образующих с жирными кислотами плотные мыла, которые не 
всасываются), и / или недостатка макроэргов (из-за нарушения 
главным образом процессов окислительного фосфорилирова-
ния). 
Важно отметить, что липиды в виде ТГ (всосавшихся в нерасще-
пленном виде и ресинтезированных в стенке кишок), НЭЖК, ФЛ по-
сле всасывания в комплексе с белками (в основном альбуминами) по-
ступают в кровь воротной вены (до 10 %) и лимфу (до 90 %).
При нарушениях, как расщепления, так и всасывания поступив-
ших с пищей липидов 
развиваются следующие нарушения:
1)
стеаторея
– жидкий, жирный, зловонный, часто выделяющийся 
кал, может быть обесцвеченным, светлым (при дефиците желчи) 
либо не обесцвеченным, темным (при дефиците поджелудочно-
го сока);
2)
липурия
– жиры в моче;
3)
дефицит жирорастворимых витаминов
, приводящий к рас-
стройствам процессов размножения и роста клеток;
4)
дефицит основных энергетических веществ
(АТФ, ГТФ, АДФ, 
ГДФ, КРФ);
5)
дефицит ионов кальция
(с последующим развитием остеопоро-
за) и т.д. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: