87
2.3. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
Ведущую роль в развитии ООФ играют следующие цитокины:
интерлейкины (главным образом ИЛ-1 и ИЛ-6), интерфероны (α, β и,
особенно γ), фактор некроза опухолей
α
(ФНОα) и факторы как акти-
визирующие, так и тормозящие деятельность макрофагов.
Под влиянием факторов, активизирующих макрофаги
(ФАМ)
и
больше образующихся
в начале воспаления,
происходит увеличение
размеров макрофагов, изменение их строения (появление и увеличе-
ние псевдоподий, вакуолей и др.), повышение скорости миграции и
фагоцитарной активности.
Под влиянием факторов, тормозящих макрофаги
(ФТМ)
и боль-
ше образующихся
в конце воспаления,
отмечают снижение их способ-
ности к миграции и фагоцитозу, а также ускорению удаления (элими-
нации) из макрофагов продуктов распада (цитолиза).
Эти различия в биологическом эффекте ФАМ и ФТМ объясняют
разной степенью экспрессии генома Т-лимфоцитов в очаге воспале-
ния в зависимости от его стадийности развития.
Системная реакция острой фазы
проявляется активизацией кле-
точного и гуморального, специфического и неспецифического имму-
нитета.
ООФ проявляется отчетливым повышением резистентности ор-
ганизма к различным инфекционным возбудителям, а также к повре-
ждающим факторам неинфекционной природы.
В начале развития воспаления больше выявляют провоспали-
тельные эффекты ООФ, в конце воспаления – преимущественно про-
тивовоспалительные эффекты.
Противовоспалительные эффекты ООФ
обусловлены повыше-
нием образования и содержания в крови таких ФАВ, как глюкокорти-
коиды, α
1
-антитрипсин, α
1
-антихимотрипсин, церрулоплазмин и др.
Чрезмерно выраженный ООФ может обусловить даже снижение мас-
сы тела, вплоть до развития истощения.
Провоспалительные эффекты ООФ
обусловлены активизацией
макро- и микрофагов, эндотелиоцитов, усилением экспрессии генов
фосфолипазы А
2
, синтеза печенью С-реактивного белка, образование
хемоаттрактантов для фагоцитов, особенно нейтрофилов, и т.д.
Ключевым фактором (индуктором) развития ООФ при воспали-
тельных и других деструктивных процессах становится
ИЛ-1 –
гли-
копротеид с молекулярной массой 13 000-20 000. Существует в двух
88
формах (ИЛ-1а и ИЛ-1β), взаимодействующих с общим рецептором
ИЛ-1R.
ИЛ-1 – соединение, выделяемое при антигенной стимуляции раз-
личными антигенпрезентующими клетками (преимущественно моно-
цитами крови, макрофагами печени и селезенки, кератиноцитами,
эпителиальными почечными мезангиальными клетками, астроцитами
мозга). До 1979 г. ИЛ-1 в связи с высокой его способностью вызывать
лихорадку называли эндогенным пирогеном, или лейкоцитарным эн-
догенным медиатором.
Достарыңызбен бөлісу: