АГ при избыточном образовании в гипоталамусе кортиколибери-

195 
рами) переднего гипоталамуса. 
Патогенез 
болезни Иценко-Кушинга обусловлен повышением 
количества АКТГ в крови, взаимодействием его со специфическими 
рецепторами клеток коры надпочечников, чрезмерным образованием 
глюкокортикоидов и минералокортикоидов (соответственно, в пучко-
вой и клубочковой зонах коры надпочечников). Реализация гипертен-
зивных эффектов избытка кортикостероидов (механизмы см. выше: 
раздел «АГ при эндокринопатиях надпочечников») приводит к уве-
личению ОЦК, тонуса резистивных сосудов и выброса сердцем кро-
ви. 
АГ при других эндокринопатиях
Их «удельный вес» среди всех причин АГ весьма мал. Они пред-
ставлены, как правило, двумя видами опухолей (гиперплазий). 
Гормонально-активные опухоли из аргентофильных, энтерохро-
маффинных клеток кишечника 
(клеток Кульчицкого) синтезируют 
избыточное количество серотонина, вызывающего (помимо других 
эффектов) сокращение мышц стенок сосудов. Повышение тонуса ар-
териол обусловливает существенное увеличение периферического со-
судистого сопротивления и повышение АД. 
Опухоли или гиперплазия β-клеток островков Лангерганса 
при-
водят к чрезмерному синтезу глюкагона. Последний, взаимодействуя 
с рецепторами мышц стенок сосудов и сердца, активирует (при уча-
стии G-белков) аденилатциклазу и приводит к повышению внутри-
клеточного количества цАМФ. Избыток цАМФ стимулирует транс-
порт ионов Са
2+
в миоциты и потенцирует их сократимость. Это обу-
словливает увеличение тонуса стенок артериол, повышение сердеч-
ного выброса и, как следствие, – увеличение АД. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: