Система восприятия регуляторных сигналов клеткой
пред-
ставлена различными рецепторами
, отличающимися по: 1) локализа-
ции (экстеро- и интерорецепторы); 2) модальности (моно- и полимо-
дальные; хемо-, механо-, баро-, термо-, фото-, ноцицептивные и др.);
3) скорости адаптации (быстро и медленно адаптирующиеся);
4) структурно-функциональным особенностям (свободные нервные
окончания, инкапсулированные тельца, рецепторы со специальными
клетками).
Геномные регуляторные влияния
реализуются с участием,
во-
первых
, как генов-регуляторов деления клеток и структурных генов,
ответственных за деление клеток и обеспечение их энергетическим и
пластическим материалом и приводящих к изменению как количества
клеток (за счет их либо гиперплазии, либо гипоплазии), так и качест-
ва роста клеток (и делящихся, и / или неделящихся);
во-вторых
, ге-
305
нов-регуляторов деятельности неделящихся клеток и структурных
генов, ответственных за деятельность неделящихся клеток и обеспе-
чение их энергетическим и пластическим материалом и приводящих
к изменению как массы клеток (за счет гипертрофии, или гипотро-
фии), так и качества роста клеток (и делящихся, и неделящихся).
Воздействие различных внешних и внутренних факторов на ор-
ган нередко приводит к комплексной перестройке его структуры, что
получило название «ремоделирование»
. Ремоделирование –
пере-
стройка структурных компонентов органа, возникающая в ответ на
его повреждение различными факторами, проявляющаяся изменени-
ем толщины стенок, формы и размеров органа, часто с нарушением
его функциональной активности.
Например, ремоделирование сердца может формироваться после
перенесенного инфаркта миокарда, при перегрузке сердца давлением
или объемом, при наследственных кардиомиопатиях и т.д. Ремодели-
рование бронхов развивается при бронхоэктатической болезни, брон-
хиальной астме и других заболеваниях.
Можно выделить следущие основные механизмы ремоделирова-
ния органов: 1) гипертрофия; 2) уменьшение количества клеток, свя-
занное с некрозом и / или апоптозом; 3) усиленный рост соедини-
тельной ткани (фиброз); 4) деградация соединительной ткани.
Результатом комплексного изменения клеточных структур стано-
вится перестройка органа, возникающая в результате как гипербио-
тических, так и гипобиотических процессов.
Следует отметить, что патология тканевого роста обычно разви-
вается в результате нарушений системных, тканевых и рецепторных
механизмов его регуляции. Система геномной регуляции тканевого
роста при этом чаще всего остается ненарушенной. Это служит осно-
вой эффективного и полноценного восстановления тканевого роста,
нарушенного в результате возникновения каких-либо расстройств на
более высоких уровнях его регуляции.
При патологии (поломе) генов, особенно регулирующих процессы
деления клеток и процессы их энергетического и пластического
обеспечения, нарушаются многообразные прямые и обратные связи.
При этом процессы деления, дифференцировки и роста клеток и
межклеточных структур в тех или иных тканях становятся нерегу-
лируемыми, что составляет основу различной, в том числе опухоле-
вой, патологии.
306
Достарыңызбен бөлісу: |