7.3.2.2. Гиповитаминоз D
Обусловлен чаще всего недостаточным его поступлением в орга-
низм с пищей
(дефицит таких продуктов, как печень, яичный желток
и т.д.),
а также сниженным образованием активного витамина из
провитаминов в коже под влиянием дефицита ультрафиолетовых
лучей
.
Дефицит витамина D
сопровождается
снижением всасывания
Са
+2
и фосфатов в кишечнике, реабсорбции Са
+2
в канальцах почек, а
в итоге – уменьшением количества Са
+2
и фосфатов в крови и костях.
Клинически проявляется
в виде рахита, характеризующегося
234
снижением минерализации (содержания фосфорно-кальциевых ком-
плексов) костей и зубов. Вследствие этого обнаруживают их размяг-
чение, деформацию, остеопороз, частые переломы, развитие на гра-
нице костей и хрящей утолщений (рахитических четок), замедление
прорезывания первых зубов и развития в них дентина, развитие и
прогрессирование генерализованной мышечной гипотонии, снижение
двигательной активности, быструю утомляемость (вследствие нару-
шения иннервации и метаболизма в скелетных мышцах) и т.д.
Лечение гиповитаминоза D заключается
в назначении препара-
тов витамина D (D
2
-витамина растительного происхождения, D
3
-
витамина животного происхождения) и паратгормона (для превраще-
ния витамина D
2
в D
3
– кальцитриол).
7.3.2. 3. Гиповитаминоз Е (недостаточность токоферола)
Возникает при уменьшении поступления в организм различных
нерафинированных растительных масел, а также злаковых и бобо-
вых зеленых растений, жирного мяса, яиц, молока, приводящем к
снижению содержания витамина Е в плазме крови менее 8 мкг/мл
.
Первичная недостаточность витамина
выявляется у младенцев
при избытке полиненасыщенных жирных кислот вследствие искусст-
венного вскармливания ребенка, а также у детей при недостатке бел-
ковой пищи.
Вторичная недостаточность
возникает при значительных на-
рушениях пищеварения в результате повреждения поджелудочной
железы, недостаточности поступления конъюгированных желчных
кислот в кишечник, развития язвенного илеоеюнита, амилоидоза сте-
нок тонкой кишки, синдрома короткой кишки, гипогаммаглобулине-
мии и т.д.
В патогенезе
дефицита витамина Е большое значение принадле-
жит активизации перекисного свободно радикального окисления ли-
пидов в клеточных мембранах, снижению биосинтеза гема и различ-
ных белков, нарушению тканевого дыхания.
Клинически проявляется
развитием гемолитической анемии, абе-
та-липопротеидемии, миокардиодистрофии, избыточным отложением
сфинголипидов в мышечной ткани, креатинурией, снижением функ-
ций клеточного и гуморального звеньев иммунитета, расстройствами
центральной и периферической нервной системы (в результате де-
миелинизации нейронов) в виде мозжечковой атаксии, полиневритов
235
и нарушений процессов проприоцепции.
Лечение
гиповитаминоза Е
заключается
в назначении пищевых
продуктов (растительные масла, семена подсолнечника, арахиса,
миндаля и др.), богатых этим витамином, а также препаратов витами-
на Е (токоферола ацетата) внутрь или внутримышечно.
Достарыңызбен бөлісу: |