Влияние воспаления на организм

76 
в очаг воспаления в начале развития воспалительного процесса; 
2) временное снижение местного кровообращения (ишемия или ве-
нозная гиперемия, стаз, отек) и лимфообращения (затруднение лим-
фооттока (отек) и доставки питательных и регуляторных веществ в 
очаг воспаления в динамике развития воспалительного процесса; 
3) торможение распространения из очага воспаления инфекционных 
и токсических веществ по организму в целом, уменьшение концен-
трации его в биосредах токсических веществ путем их адсорбции, 
разбавления экссудатом и комплексирования с белками; 4) усиление 
эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления; 5) активизация процесса 
фагоцитоза макро- и микрофагами; 6) расплавление гидролазами лей-
коцитов и поврежденными клетками (продуктов клеточного распада) 
в очаге воспаления; 7) формирование лейкоцитарного и грануляци-
онного вала (барьера); 8) усиление пролиферации и репаративной ре-
генерации (замещение поврежденных клеточно-тканевых структур 
новыми) и т.д. 
К общим приспособительным изменениям при воспалении отно-
сят
: 1) усиление образования и увеличение количества макро- и мик-
рофагов, антител, детоксицирующих веществ; 2) развитие ответа ост-
рой фазы воспаления и лихорадки; 3) активизация регуляторных 
(нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (сердечно-
сосудистой, дыхательной, детоксицирующей и др.) систем. 
При воспалении одновременно с приспособительными всегда 
развиваются явления повреждения. 
К местным разрушительным изменениям 
в очаге воспаления от-
носят: 1) длительные венозная гиперемия, ишемия, стаз, чрезмерный 
отек; 2) выраженный некомпенсированный ацидоз; 3) значительная 
по интенсивности и длительности гипоксия; 4) образование и всасы-
вание продуктов распада клеток, микробов, токсинов; 5) развитие ме-
стных дистрофических, паранекротических, некробиотических и нек-
ротических изменений в клеточно-тканевых структурах. 
К общим разрушительным изменениям 
при воспалении относят: 
1) аутосенсибилизацию, аутоаллергию, анафилактический шок; 
2) общую интоксикацию организма (например, токсический шок, 
бактериемия, септицемия, септикопиемия, сепсис). 
Эти местные и общие изменения оказывают на организм прямое 
повреждающие действие, а также существенно снижают его рези-
стентность к действию различных, особенно патогенных, факторов. 

77 
В зависимости от условий выраженность и длительность того или 
иного перечисленного местного или общего изменения при воспале-
нии может играть либо приспособительную, либо разрушительную 
роль. 
Так, в лаборатории проф. И.А. Ойвина в опытах на кроликах с 
выраженным воспалительным очагом в коже убедительно показано, 
что воспаление играет защитную роль (введение смертельный дозы 
KCN в очаг воспаления, в отличие от контроля, сопровождается не 
гибелью, а сохранением жизни животного). Подавление же воспале-
ния введением АКТГ (как и различных глюкокортикоидов) так же, 
как и в контроле, сопровождалось гибелью животных после введения 
KCN в очаг воспаления. 
Воспаление, будучи в целом преимущественно локальным за-
щитно-приспособительным процессом, в ряде случаев с участием 
резко возросшего (в 5-10 раз и более) содержания в крови разнооб-
разных, особенно противовоспалительных цитокинов, может привес-
ти к системному патологическому ответу (Systemic inflammatory re-
sponse syndrome, SIRS). Последний, в частности, может проявляться 
развитием различных видов дисстресса (регуляторного, оксидантно-
го, ацидотического, гиповолемического, токсического, метаболиче-
ского); сдвигом температуры ядра (развитием либо гипертермии, ли-
бо гипотермии); изменением количества лейкоцитов в крови (разви-
тием либо лейкоцитоза, либо лейкопении), а также учащением как 
сердечных сокращений (тахикардия), так и дыхательных движений 
(тахипноэ) и даже развитием сепсиса. 
Для системного воспаления, как правило, характерно 
развитие 
системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, сис-
темных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, сис-
темного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов, 
плазменных факторов крови (системы комплемента, системы гемо-
стаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно мак-
рофагов и нейтрофилов), а также мастоцитов и других стромальных 
клеток периваскулярной соединительной ткани. 
Финалом развития системного воспаления обычно становится 
развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности, 
приводящей в итоге к гибели организма. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: