387
лекарственной, токсической, травматической) природы.
Очень часто
ХДГН возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диф-
фузных васкулитов и др. патологии.
Патогенез.
Основную роль в механизмах развития ХДГН, как и
ОДГН, играют расстройства иммунной системы. Наряду с повреж-
дающим действием образующихся аутоантигенов и
иммунных ком-
плексов, в механизме развития ХДГН определенное значение имеет
гиперчувствительность замедленного типа.
Клиническая картина ХДГН
, как и ОДГН, проявляется в сле-
дующих основных вариантах течения: превалирование почечного
(мочевого) синдрома (около 65 % больных),
гипертензивного син-
дрома (около 30 % больных), нефротического (отечного) синдрома
(около 3 % больных), смешанного синдрома (около 2 % больных).
Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции
почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих
белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина,
креатинина, аммиака). У больных возникают и усугубляются не толь-
ко почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и
внепочечные (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость
тела, слабость и др.) симптомы.
Наиболее серьезными осложнениями
ХДГН являются: 1) вторич-
ные иммунодефициты, сопровождающиеся инфекционными заболе-
ваниями (пневмония, бронхит, абсцессы, фурункулы и др.); 2) ранний
атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желу-
дочка; 5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия
Нефроз
(нефротический синдром)
группа невоспалительных
дистрофических заболеваний и синдромов, характеризующихся пер-
вичным повреждением почечных канальцев и вторичным вовлечением
в патологию клубочков и интерстиция почек.
Понятие «нефроз» ввел Muller (1905), объединив все дегенера-
тивные и невоспалительные заболевания почек. Для нефроза харак-
терно повреждение почечных канальцев и клубочковых мембран.
Чаще развивается липоидный нефроз, реже
амилоидный.
Этиология
. По происхождению
нефроз делят на первичный и
вторичный.
Первичный
возникает из-за генетических дефектов мета-
болизма (например, липидов и/или белков).
Вторичный
развивается
после перенесенных различных тяжелых заболеваний (гломеруло-
нефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, крас-
ной волчанки, отравлений).
388
Патогенез.
Основную роль в генезе различных форм нефроза
(нефротического синдрома) отводят расстройствам иммунологиче-
ских механизмов (в виде гиперчувствительности замедленного типа).
В ответ на экзогенные или эндогенные
антигены происходит синтез
антител (преимущественно Ig М). Иммунные комплексы откладыва-
ются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезанги-
нальных клеток, изменяют их структуру и резко повышают прони-
цаемость (в том числе, для белков).
Клиническая картина
характеризуется развитием и прогрессиро-
ванием протеинурии, возникающей в
результате усиления фильтра-
ции белков в клубочках и угнетения реабсорбции альбуминов в про-
ксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей
гипопротеинемии, которая усиливается вследствие активизации ката-
болических процессов в организме. Одновременно развивается дис-
протеинемия (снижение содержания альбуминов, увеличение α
2
- и β-
глобулинов) и гиперлипидемия (за счет повышения синтеза холесте-
рина и понижения липолиза), активизация РААС, гипергидратация
(внеклеточная и внутриклеточная), торможение гликогеноза в печени,
гиперкоагуляция крови.
Прогноз
зависит от характера и
тяжести основного заболевания,
иммунного статуса организма, возникновения различных осложне-
ний, развития почечной недостаточности.
Достарыңызбен бөлісу: