симптом
|
Ревматоидный артрит
|
Ревматический полиартрит
|
Деформирующий остеоартрит
|
температура
|
Повышенная в период обострения
|
Высокая при остром течении
|
нормальная
|
Выраженность суставных болей
|
значительная
|
Резкие боли в остром периоде
|
Незначительная
|
Характер поражения суставов
|
Симметричное поражение преимущественно мелких суставов
|
Поражение преимущественно крупных суставов
|
Более частое поражение одного сустава
|
Воспалительные изменения в суставах
|
стойкие
|
Летучие, проходящие через несколько дней
|
Отсутствуют
|
Нарушение функции суставов
|
Выражено, прогрессирует с развитием болезни
|
Только в остром периоде
|
Незначительное
|
Поражение сердца
|
непостоянно
|
типично
|
Отсутствует
|
СОЭ
|
ускоренная
|
Ускоренная в остром периоде
|
Не ускорена
|
гипергаммаглобулинемия
|
выражена
|
Выражена только в остром периоде
|
Отсутствует
|
С-реактивный белок
|
Определяется во всех стадиях болезни
|
Определяется только в остром периоде
|
Не определяется
|
Титры стрептококковых антител
|
Незначительно повышены у части больных
|
Значительно повышены у большинства больных
|
нормальные
|
Этиология:
Генетические факторы. У больных ревматоидным артритом установлена наследственная предрасположенность к нарушению иммунологической реактивности. Доказана тесная корреляция между развитием ревматоидного артрита и антигенами системы гистосовместимости HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14. Наличие этих антигенов, кодирующих иммунный ответ организма, может видоизменять клеточный и гуморальный иммунный ответ на различные инфекционные агенты и способствовать развитию ревматоидного артрита. Семейно- генетическая предрасположенность доказывается повышенной частотой заболевания среди родственников больных, особенно монозиготных близнецов.
Инфекционные агенты: вирус Эпштейн-Бара, ретровирусы, вирус краснухи, герпеса, парвовирус В19, цитомегаловирус, микоплазма.
Факторы риска:
Наследственная предрасположенность;
Сопутствующие заболевания (носоглоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы);
Патогенез:
В основе патогенеза ревматоидного артрита лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов. Неизвестный этиологический фактор вызывает развитие иммунной ответной реакции. Характерно образование антител к иммунноглобулину – так называемых ревматоидных факторов. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовит), приобретающего затем пролиферативный характер (паннус) с повреждением хряща и костей. В этих условиях образуется самовоспроизводящая система иммунных комплексов, индуцирующих иммунное воспаление не только в синовиальной оболочке, но и в микрососудистом русле кожи, легких, почек, сердца и т.д. Интенсивность и клинический тип воспалительного процесса определяется генами иммунного ответа.
Лечение:
Достарыңызбен бөлісу: |