Балашт ҥ с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы о қ у л ы қ Ақтӛбе 1 4

305 
Аллергиялық емес факторларға жататындар: 

психоэмоциональды жҥктемелер 

метеожағдайлардың ҿзгеруі 

поллютанттар 

ксенобиотиктер 
Климаттық жағдайлардың теріс ҽсері (тым жоғары немесе тҿмен температура), тері 
кҥтімінің бҧзылысы (дҿрекі киімнің, химиялық заттардың, ыстық судың тітіркендіргіш 
ҽсері), нашар тҧрмыс жағдайы (тҿмен ылғалдылықтағы жоғары температура), вакцинация, 
инфекциялық аурулар себеп фактордың ҽсерін ушықтырады. 
Патогенезі.
АД иммунологиялық ауру болып табылады.
Лангерганс жасушалары (ақ ҥшкір эпидермоциттер) эпидермистің ішінде орналасады 
жҽне эпидермалдық клеткалардың 2-4%-н қҧрайды. Ҿздерінің пішіні (ҧзынша созылған 
дендриттер тҥрінде) мен миграциялық қабілеттерінің арқасында олар жасушааралық 
кеңістіктерде кератиноциттер аралығында біркелкі тор қҧрайды.
Лангерганс жасушаларының беткейінде Ig E молекуласының FC-фрагменттерінің 
рецепторлары бар. Лангерганс жасушаларында бҧл рецепторлардың болуы аллергиялық 
дерматит ҥшін арнамалы болып келеді, ал аллергиялық дерматитсіз бронхиалды демікпесі 
немесе қатынасты дерматиті бар науқастарда бҧндай рецепторлар болмайды. Антигенмен 
қатынасқа тҥскенде бҧл жасушалар ҿздерінің базалды мембрана ҥстілік орындарын 
дисталды жҽне проксималды ткань қабаттарына ҿзгертеді.
Лангерганс жасушалары антигенпрезенттік қызмет атқарады, олар Бирбекка гранула-
ларында антиген тҥзіп, мембрана бетіне бҿліп шығарады. Паракортексте антиген презент-
тік жасушалар Тһ-лимфоциттермен байланысқа тҥсіп, антигенді таныған соң, олар Тһ1 
жҽне Тһ2- жасушаларға айрылады. Тһ2-жасушалар IgE-антидене арнамалы В-лимфоцит-
тер тҥзілуіне жҽне олардың «семіз» жасушалар мен базофилдерде орнығуына ықпал етеді.
Аллергенмен қайта жанасу «семіз» жасушаны дегрануляцияға ҧшыратады, сҿйтіп 
аллергиялық реакцияның жылдам фазасы дамиды. Бҧдан соң IgE-ге тҽуелді кеш фазасы 
жҥреді, ол тіндердің лимфоциттермен, эозонофил, «семіз» жасушалар, нейтрофил, 
макрофагтармен инфильтрациясымен сипатталады, Бҧдан кейін қабыну ҥрдісі созылмалы 
ағым алады. АД-тің тҧрақты белгісі – тері қышымасы қышу-қасыну циклін тудырады: 
қасыну кезінде жарақатталған кератоциттерден цитокидер мен медиаторлар бҿлініп, олар 
қабыну жасушаларын зақымдалған ошаққа ҽкеледі.
АД пен ауыратын балалардың 90%-да терісінде St.aureus-тің колонизациясы 
анықталған, ал дені сау балалардың 5%-да табылған. Бҧл АД бар балалардың терілерінде 
антимикробты пептидтердің жетіспеушілігіне байланысты, олар теріге бактерия, 
саңырауқҧлақ, вирустардың тҧрақты персистенциясына қарсы қорғаныш болатын 
иммунды жҥйенің қҧрамдас бҿлігі.
 St. aureus
суперантигендер ҿндіреді, олар классикалық 
антигендерге қарағанда тек IgE-тҽуелді атопиялық реакция тудырып қана қоймай, 
сонымен қатар Т-жасушалар мен макрофагтардың массивті белсенуіне ҽкеледі. 
Дегенмен, нҽрестелердің барлығында атопиялық диатез жҽне олардың 
лабораториялық дҽлелдері болмайды. Бір жасқа дейінгілерде балалар экземасы тҥрінде 
(грек. Ekzeo - ҿршу) тері бҿртпелер транзиторлық тағамдық аллергия кҿрінісіне жатуы 
мҥмкін, бҧл конституцияның экссудативті-катаралді аномалиялары бар балаларға тҽн
IgE-нің уақытща жоғарылауы мен аллергиялық емес жоғары сезімталдықтың клиникалық 
кҿрінісіне негізделген. Бҧл науқастарда нысана жасушалардан спонтанды биологиялық 
активті аминдердің бҿлінуі жоғары, ол жасуша мембранасы тҧрақсыздығы синдромына, 
шоктық ағза жасушаларының анафилаксия медиаторларына жоғары сезімталдығына, 
гистаминопексия тҿмендеуіне байланысты. 
Гистаминдер бҿлінісі жеміс, астық тҧқымдастар, бҧршақтар қҧрамындағы лактиндер 
ҽсеріне байланысты болуы мҥмкін. Жасушалардың жоғары сезімталдығы жҽне 
гистаминопиксия тҿмендігі бҧл аурулардың гистамині бар тағамдарға реакциясын 
тҥсіндіреді (қҧлпынай, цитрустар, бҧршақ, ашытқан қырық қабат, жаңғақ, кофе, т.б). 

306 
Иммундық емес бала экземасымен науқастардың барлығына дерлік дискортицизм, 
глюкокартикоидтардың шамалы тҥзілісі тҽн, бірақ минералокортикоидтар, холинергиялық 
ҥрдістер басым да, адренергиялық тежелген.
Аллергиялық емес жоғары сезімталдықтың қауіпті факторлары келесідей: 

В
6
, В
5
, В
15
, А витаминдерінің тапшылығы; 

Микроэлементтер, соның ішінде цинктің жетіспеушілігі; 

Қанықпаған май қышҿылдарының жетіспеушілігі; 

Глисті жҽне паразитарлы инвазия; 

Асқорыту ҥрдісінің бҧзылысы (дисахаридтердің, ақуыз, майлардың ыдырауы); 

Холецистопатия; 

Ішек дисбактериозы; 

Тағам ҿнімдерінде ксенобиотиктердің, анутриент, тыңайтқыштардың жоғары болуы. 
Бҧл аталған факторлар клиникасы атопиялық дерматитке ҧқсас терілік бҿртпелер 
дамуында ҽсер ететін жасуша мембранасының тҧрақсыздығын тудырады.

жүктеу 10,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: