Балашт ҥ с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы о қ у л ы қ Ақтӛбе 1 4

жүктеу 10,77 Mb.

Pdf просмотр

бет	281/772
Дата	19.01.2023
өлшемі	10,77 Mb.
	#40966

1 ... 277 278 279 280 281 282 283 284 ... 772

tusipkaliev pediatria

Патогенезі.
Р. Джелл жҽне П. Кумбс аллергиялық реакцияларды тҿрт тҥрге бҿлуді
қарастырады. Бҧл иммундық жауапқа негізделген. Шындығында, олардың арасында
тығыз байланыс бар. Неміс иммунологтары мектебі аллергияны 5 тҥрге бҿлуді ҧсынады.
Ол
бойынша
антидене
жасушалық
рецепторларға
(мысалы,
гормондарға)
қарқындандыру (стимуляциялық) немесе блоктік ҽсерін тигізеді.
VI тҥрін жеке қарастыру ҧсынылған. Ол бойынша арнайы антиденелердің
қатысуымен жҥзеге асатын цитолиз
FcR
- клеткалары арнайы емес киллер арқылы пайда
болады. Бҧл антиденеге тҽуелді цитоулығы (АТЦУ), оның кҿмегімен организм вируспен
зақымдалған клеткалардан, фагоциттер ішінде ҿлген (мысалы, грам теріс кокктар)
бактериялық агенттерден арылады.
Аллергиялық қҧбылыстың дамуы ҥш кезеңнең тҧрады:
- иммунологиялық;
- патохимиялық;
- патофизиологиялық.
Кезкелген аллергиялық реакциялардың иммунологиялық кезеңінің дамуы
иммундық жҥйе клеткаларының (аллергендер сапасына жҽне адам иммундық жҥесінің
жекеленген ерекшеліктеріне сҽйкес) ҽртҥрлі бағытта ҽсер ететін цитокиндер тҥзіп,
ативтелінуі салдарынан туындайды.
Атопиялық ауруларда
иммунологиялық кезеңнің
негізі аллергиялық реакциялардың
IgE-тҽуелді тҥрі, яғни реагендік, анафилактикалық немесе гиперсезімталдықтың дереу
типі.

291
Атопиялық реакция жҽне аурулары бейім адамда экзогендік аллергендермен
бірінші қатынасының салдары арнайы, «мес» клеткалар мембранасына жабысатын, IgE-
антиденелердің шектен тыс тҥзілуі болады. Олар негізінен респираторлық жолдың жҽне
асқазан жолдарының, терінің клегей қабаттарында орналасады.
Атопиялық қҧбылыстың
ерте патохимиялық кезеңі
(жедел аллергиялық реакция)
себепті аллергендемен қайтадан қатынасынан кейін «мес» клеткалардың дегрануляция-
лануына байланысты, оларда ҿзгерген (преформирлеген) медиаторлардың (гистамин,
тромбоциттердің активтеліну факторлары, эозинофилдер хемотоксисі факторлары, жҽй
ҽсер ететін зат – анафилаксин жҽне басқалар) тҥзілуімен сипатталады. Осымен бірге
«мес «клеткалардан кҿптеген ферментер жҽне цитокиндер тҥзіледі.
«
Кеш кезең
» – 6-12 сағаттан кейін (тек АГ-дің жоғары концентрациясында) білінеді
жҽне активтелген эозинофильдердің медиаторларынан, полиморфты ядролық
тҥйіршіктілерден, тромбоциттер мен макрофагтардан туындайтын қабынудың айқын
компоненті болады. Бҧл кезеңде тамыр ҿткізгіштігінің жоғарлауы, лейкоциттердің
адгезия молекулаларымен қатынасы ҽсерінен лейкциттердің эндотелий бетімен
миграциясы, реакция орнында тамыр эндотелийі бетінде бекітіліп, жасушалардың
тіндерге миграциялануы жҥреді.
Жедел
(ерте) аллергиялық реакцияның
патофизиологиялық кезеңі
тегіс бҧлшық
еттердің тарылуы (спазм), клегей қабатының ісінуі, гиперсекреция сияқты, жедел
серозды қабынуға тҽн клиникалық белгілермен білінеді. Клиникалық мысалдар ретінде
бронхиальды астмадағы бронхоспазмды, аллергиялық риниттегі ринореяны, жедел
есекжемдегі теріде пайда болатын уртикарлы бҿртпелерді келтіруге болады. Дегенмен,
активтелген «мес» клетклардан бірнеше интерлейкиндердің, активтеу факторының,
хемоатракандардың тҥзілуі жҽне шығуы, жедел аллергиялық қабыну ошағына
нейтрофилдер, лимфоциттер, эозинофильдер сияқты қан клеткалары жиналуына ҽкеледі
де, кей жағдайда созылмалы аллергиялық қабынудың дамуына ықпал етеді. Негізінде
созылмалы аллергиялық қабыну жататын аурулардың ең айқын мысалдары болып,
атопиялық бронхиальды астма жҽне атопиялық дерматит есептеледі.
Атопиялық процессті орналасатын жері, клиникалық белгілерінің айқындылығы
жҽне атопиялық аурудың болжамы кҿптеген генетикалық жҽне генетикалық емес
факторларға байланысты
(25 кесте).

25 КЕСТЕ

жүктеу 10,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 277 278 279 280 281 282 283 284 ... 772