Балашт ҥ с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы о қ у л ы қ Ақтӛбе 1 4

195 
Анасынан ҧрыққа берілетін инфекциялар: 28 бактерия, 5 саңырауқҧлақ, 14 вирус,
қарапайымдылар тобының 4 тҥрі. Осы жҧғу жолында қоздырғыш хорион тҥктері арқылы 
ҧрық қанына тҥсіп, кҿптеген органдардың біріншілік зақымдалуымен байқалатын 
вирусемия тудырады. Содан соң қҧрсақ маңы суына зҽр арқылы тҥсіп, ҧрықтың екіншілік 
зақымдануына ҽкеледі. Бҧл жол кҿптеген вирустық инфекцияға (ЦМВ, герпес, тҧмау, РС-
инфекция) тҽн, сонымен бірге листериоз, токсоплазмоз кезінде де анықталады.
Қҧлдырау жолы жатыр тҥтігі арқылы (мысалы, соз ауруы кезінде) жҽне 
трансмуральды миометрий жҽне децидуальды қабық арқылы жҥреді (мысалы, 
токсоплазмоз кезінде) ол сирек жағдайда кездеседі.
Ҧрық пен жаңа туған нҽрестеге инфекция жҧғуына ҽкелетін себептердің ішінде жҥкті 
ҽйелдердің урогенитальды инфекциясы (кольпит, пиелонефрит, цервицит) кҿңіл аударады. 
Осындай инфекция болған кезде ҧрықтың кез-келген жоғарыда кҿрсетілген ҽдістермен 
жҧқтырылуы мҥмкін.
Инфекцияның таралу жолдары зақымдалған мҥшелердің орналасуына байланысты.
Инфекция трансплацентарлы жолмен таралғанда кҿбіне жиі ми жҽне бауыр зақымдалады. 
Ҧрық маңы суы арқылы таралуында бірінші кезекте ҿкпе, сосын ас қорыту жолы 
зақымдалады.
Инфекцияның организмге енуі тҥрлі ҿзгерістерге ҽкеледі. Кей мҥшелерде қабыну 
процесстерінің дамуымен қатар, қан айналысындағы вирус немесе бактериялар 
ферментативті жҥйені, биологиялық заттарды (бауырдың глюкуронил трансферазды 
жҥйесі, сурфактант) зақымдайды. Бала туғаннан кейін патологиялық жағдайлар 
(гипербилирубинемия, ҿкпенің таралған ателектазы) дамумен айқындалады.
Қҧрсақ ішілік инфекция кезінде lg M синтезі белсенді, ал кейде lg G синтезінің
белсенділігі артады. Қоздырғыштар ҧзақ айналыста болса, кҿптеген ткандерді зақымдай-
тын иммунды комплекс тҥзіледі. Ҧрықта иммунды комплекстер жҽне қоздырғыштар 
тҧнатын мҥше – ми болып табылады. Сондықтан энцефалопатия қҧрсақ ішілік инфекцияға
тҽн болып келеді.
Қҧрсақ ішінде инфекцияның жҧғуы гуморальды иммунитетті тҿмендетіп,
постнатальды кезеңде жаңа инфекция ошақтарының пайда болуына ҽкеледі.
Қҧрсақ ішілік жҧқтырылған инфекция барлық жағдайда жайылған ҚІИ дамуын 
тудырмайды. Босану кезінде ҧрықта туу жолдарында қорғаныс механизмдері жеткілікті. 
Сондықтан босану жолдары арқылы жылжыған кезде инфекциялану қаупі тҿмен болады. 
Бҧл босану жолдары кҿп мҿлшердегі микроорганизмдермен колонизацияланбаған 
жағдайға тҽн. Бҧл қорғанысты қамтамасыз ететін механизм плацентарлық кедергі, ҧрық 
қабығы, плацента арқылы енетін, lg G классындағы ана антиденесі жҽне ҧрықтың ҿзіндік 
иммундық реакциясы. 
Кейбір жағдайларда бҧл қорғаныс механизмі ҿз қызметін орындай алмайды. Жаңа 
туылған нҽрестенің қоздырғыштар жҥйесінде бірнеше қарым-қатынас жҥйелер бар: 
ҧрықтың инфекцияға қарсы қорғаныстық қасиеті жҥктіліктің 20-шы аптасынан кейін 
белсенді болады; нейтрофильдердің қорының тез жойылуы, нейтрофильді лейкоциттердің
тығыздығы. Олар фагоцитоздың тез бҧзылуына ҽкеледі, фагоциттердің миграциялық 
белсенділігі тҿмендеп, фагоцитоз аяқталмайды. Осы жағдайда плацентаның кедергілік
механизмінің ҿткізгіштігі бҧзылады да, ҧрықтың қҧрсақ ішілік инфекциялануы жҥреді. 
Барлық антенатальды инфекцияға бала жолдасыныңғ зақымдануы тҽн. Бҧл фетоплацен-
тарлы жетіспеушілікке, ҧрық гипоксиясына, қҧрсақ ішілік дамудың тежелуіне, нҽрестені-
нің ҿте тҿмен салмақпен дҥниеге келуіне ҽкеледі. Плацентиттің салдарынан тҥсік, ҿлі 
туылу, нҽрестенің асфиксиямен туылуы байқалады. 

жүктеу 10,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: