Кинин жүйесінің ақуыздары кининдердің 6 түрі анықталды:
1. Нонапептидті брадикинин
2. Каллидин
3. Мел-Лис-брадикинин
4. Т-кинин
5. Р заттар
6. Энпирокининдер (ВМК және НМК, кининогендер түрінде шығарылады)
Кининдер кинин гормондары немесе жергілікті гормондар деп аталады. Олар ішкі секреция бездерінде түзілмейді, бірақ белсенді емес қосылыстардан - кининогендерден бөлінеді, олар негізінен бауырда синтезделеді, өкпеде, бүйректе, сондай-ақ теріде және дәнекер тіндерінде де синтезделуі мүмкін. Кининогендердің кининдерге айналуы арнайы ферменттердің – кининогеназалардың (калликреиндердің), әсерінен жүреді. Калликреиндер бауырда калликреиноген түрінде синтезделеді, ол өз кезегінде Хагеман факторы, адреналин, трипсин, урокиназа немесе қан қышқылдануы кезінде белсендіріледі және калликреин-белсенді ферментіне айналады.
Калликреин кининогендерді белсендіреді: брадикининоген брадикининге және каллидиноген каллидинге айналады. Олардың әрекеті қан тамырларының тегіс бұлшықеттеріне және капиллярлар мембранасына бағытталған. Кинин жүйесінің нәруыздары қан плазмасындағы кининаза әсерінен инактивтенеді. Қандағы кининдердің мөлшері өте аз және литріне наномольмен өлшенеді.
Кининдердің рөлі:
A) Олар қан тамырлар қабырғасының тонусына тікелей әсер етіп, прекапиллярлардың кеңеюіне және мембраналардың өткізгіштігінің жоғарылауын тудырады, осыған байланысты олар гемодинамиканың реттелуіне қатысады, өйткені тегіс бұлшықеттерге әсер етеді. Кининдер капиллярлар мен тәждік тамырларды кеңейтіп, гипотензиялық әсер береді. Гипертония патогенезінде кинин синтезінің бұзылуы болуы ықтимал. Кининдер аз мөлшерде әрекет етеді. Қан қысымының төмендеуін тудыратын брадикининнің минималды дозасы 0,1 мкг / кг құрайды. Сонымен қатар, брадикинин капиллярларға әсер ете отырып, олардың мембраналарының өткізгіштігін күрт арттырады, бұл ісінуге, гемостазға және басқа қабыну белгілеріне ықпал етуі мүмкін. Капиллярлық мембраналар брадикининнің шамадан тыс мөлшерінің әсерінен «елекке» айналады, оның саңылауы арқылы оның компоненттері қан ағымынан шығады. Салицилаттар (мысалы, аспирин) брадикинин түзілуін тежейтіні белгілі, бұл қабынудың төмендеуімен қатар жүреді. Бұл осы препараттарды қабыну ауруларын емдеуде қолдануға негіз болады.
B) Брадикинин атеросклероздық түйіндердің пайда болуына әсер етеді, олар көбінесе тамырлар қабырғасында «саңылаулар» бар жерлерде жиналады. «Саңылаулардың» пайда болуы қан тамыр қабырғасының кеңеюімен байланысты
Брадикинин:
гистаминді мастоциттерден босатады;
әртүрлі тіндердегі цитокиндердің синтезін ынталандырады және оларды босатып шығарады;
бірқатар интерлейкиндерді босатып шығарады;
репарация процестеріне қатысады;
перифериялық тіндердің глюкозаны қабылдауын ынталандырып, инсулинге ұқсас әсер етеді;
орталық және перифериялық жүйке жүйесінде жүйке импульстарының берілуін модуляциялайды, гематоэнцефалдық тосқауылдың күйін өзгертеді;
қан қысымын төмендетеді;
капиллярлардың өткізгіштігін жоғарылатады.
Бронхтардың және басқа органдардың тегіс бұлшықеттерін азайтады. Кининдер бронхтың жиырылуына ықпал ететін және бронх демікпесін тудыратын бронхоконстрикторлық әсерге ие. Сондықтан осы патологияны емдеу үшін кининазаның активтенуін тудыратын дәрілерді, яғни кининдердің ыдырауына ықпал ететін ферменттер іздеу жүргізіледі.
Лейкоциттердің диапедезін ынталандырады және ауырсыну эффектісін тудырады.
Брадикинин, кем дегенде, екі түрлі арнайы рецепторлармен - В1 рецепторымен және В2 рецепторымен әрекеттескенде көптүрлі биологиялық әсер көрсетеді.
D) Кининдер жүректің соғу жиілігін және күшін жоғарылатады, О2 пайдалануын көбейтеді және осы тіндегі метаболизмді күшейтеді
E) Кининдер ойық жара ауруының (HCl секрециясын күшейтеді) патогенезінде маңызды рөл атқарады.
Достарыңызбен бөлісу: |