Актуальные вопросы формирования здорового образа жизни, профилактики заболеваний и укрепления здоровья

63
хроническим бронхитом. В отличие от больных с 
хроническим бронхитом большинство больных с 
преобладанием эмфиземы легких умирают от тя-
желой дыхательной недостаточности.
То же можно сказать об атопической бронхиаль-
ной астме. При туберкулезе, пневмокониозе и сили-
козе ЛГ и легочное сердце развиваются лишь у тех 
больных, у которых на фоне специфических пораже-
ний легких происходят неспецифические изменения 
в бронхах, характерные для хронического бронхита.
Так  или  иначе,  но,  говоря  о  ХОБЛ,  следует 
обращать внимание на то, преобладает ли в дан-
ном  случае  хронический  бронхит  или  эмфизема 
легких, поскольку естественное течение ХОБЛ и 
риск развития легочного сердца неодинаковы при 
преобладании того или иного компонента заболе-
вания и лишь у больных с преобладающим брон-
хитом вероятность развития ЛГ и легочного серд-
ца является наибольшей.
Литература
1.  Мухарлямов  Н.М.  легочное  сердце.  М: 
Медицина 1973;264.
2.  Уэйр Е.К., Ривс Дж.Т. (ред.) Физиология и 
патофизиология  легочных  сосудов.  М:  Медицина 
1995;672.
3.  ВОЗ.  Хроническое  легочное  сердце.  До-
клад комитета экспертов ВОЗ. Серия техн.докла-
дов №213. ВОЗ (Женева) 1961г.
ТҰЖЫРЫМ
Бұл мақалада гипертензияға қатысты өкпе эпидеми-
ологиясы,  оның  кəзіргі  кездегі  жіктелуі,  сонымен  қатар 
өкпе интерстициалды аурулары жəне жүректің созылмалы 
обструктивті ауруы бар науқастарда болатын өкпе гипер-
тензиясы  патогенезінің  ерекшеліктері  жайлы  мəліметтер 
талқыланды.  Созылмалы өкпелік жүрек көбінесе жүректің 
созылмалы обструктивті ауруының бронхтық түрінде, ал 
эмфизематозды түрімен ауыратын науқастарда сирек кез-
десетініне мəн беріледі.
РЕЗЮМЕ
В данной статье обсуждаются данные, касающиеся 
эпидемиологии  легочной  гипертензии,  ее  современной 
классификации, особенности патогенеза легочной гипер-
тензии у больных с хронической обструктивной болезнью 
сердца  (ХОБЛ)  и  интерстиациальными  заболеваниями 
легких. Обращается внимание на то, что хроническое ле-
гочное  сердце  развивается  преимущественно  при  брон-
хитическом типе ХОБЛ и редко встречается у больных с 
эмфизематозным типом ХОБЛ.
SUMMARY
In the article data concerning  epidemiology of pulmonary 
hypertensia, its modern classifi cation,  pathogenesis features 
at patients with chronic obstructive pulmonary diseases 
(COPD) and interstitial lung diseases are discussed. The data 
emphasize that chronic pulmonary heart develops mainly at 
bronchitic type of  COPD  and seldom the case at patients with 
emphysema type of COPD.
ЖЕДЕЛ ГИПЕРТОНИЯЛЫҚ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ 
М.И.Қасымбаева, К.С.Жаркинбаев 
МКҚК «Аймақтық диагностикалық орталық», Алматы қ.
ОСТРАЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
М.И.Касымбаева, К.С. Жаркинбаев
ГККП «Региональный диагностический центр», г.Алматы
ACUTE HYPERTONIC ENCEPHALOPATHY
M.I.Kasymbaeva, K.S.Zharkinbaev 
Department of ultrasound and functional diagnostics, “Regional diagnostic center” Almaty 
Артериальная  гипертония  (АГ)  остается 
одним  из  наиболее  распространенных  заболе-
ваний  сердечно-сосудистой  системы,  частота 
ее  в  общей  популяции  достигает 25-30%. Дли-
тельное  и  стойкое  повышение  АД  приводит  к 
поражению  органов-мишеней  (сердца,  почек, 
головного  мозга),  что  способствует  развитию 
грозных сердечно-сосудистых осложнений (ин-
фаркт  миокарда,  мозговой  инсульт,  хроничес-
кая  сердечная  и  почечная  недостаточность)  и 
обуславливает  высокую  смертность  и  инвали-
дизацию населения.
Наряду  с  транзиторными  ишемиями  голо-
вного мозга и инсультами повышение АД может 
приводить к развитию особого состояния – острой 
гипертонической энцефалопатии (ОГЭ). Эта фор-
ма  нарушения  мозгового  кровообращения  пред-
ставляет  клинический  синдром,  развивающийся 
ОБЩЕСТВЕННОЕ ЗДОРОВЬЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

64
вследствие быстрого устойчивого возрастания АД 
до 250/130 мм.рт.ст. и выше.
В  основном  ее  патогенеза  лежит  значитель-
ное повышение  системного АД, при этом вследс-
твие срыва ауторегуляции мозгового кровотока и 
перерастяжения сосудов по причине высокого АД 
нарушается целость гематоэнцефалического барь-
ера и развивается отек головного мозга. На уровне 
артериол усиливается транспорт жидкости в ткань 
мозга, происходит выход белков плазмы крови за 
пределы  сосудов,  формируются  неравномерные 
локальные скопления жидкости в веществе мозга 
– возникает вазогенный отек.
В  первую  очередь  при  внезапном  и  значи-
тельном    повышении  АД  страдают  мелкие  арте-
рии  поверхности  мозга  и  зон  смежного  кровос-
набжения (особенно затылочных), что, вероятно, 
связано с прямолинейным ходом и недостаточной 
адренерической  иннервации  в  дистальных  отде-
лах этих сосудов.
Экспериментально  установлено,  что  сосуды 
коры и белого вещества по-разному реагируют на 
повышение АД. Вследствие особенностей  иннер-
вации артерий и строения самого белого вещест-
ва головного мозга пои остром подъеме АД в нем 
развивается  и  быстро  прогрессирует  вазогенный 
отек, распространяющийся по ходу волокон. Его 
выраженность  зависит  от  степени  повреждения 
гематоэнцефалического  барьера,  скорости  повы-
шения АД, наличия предшествующих изменений 
средней оболочки артериол вследствие хроничес-
кой  АГ.  Для  ОГЭ  характерно  пятнистое  распре-
деление отечной жидкости в  веществе головного 
мозга,  возможно  чередование  участков  с  повы-
шенным и нормальным содержанием воды.
При развитии ОГЭ могут происходить самые 
разные  структурные  нарушения  стенки  артериол 
(фибриноидный некроз, плазморрагии) и окружа-
ющего вещества мозга (периваскулярный энцефа-
лолизис, очаги неполного некроза).
В  клинической  картине  ОГЭ  ведущим  сим-
птомом  является  нарастающая  головная  боль,  к  
которой в дальнейшем присоединяются тошнота, 
повторная рвота. По мере повышения АД появля-
ются вестибулярные расстройства – головокруже-
ние, неустойчивость. В ряде случаев наблюдают-
ся зрительные расстройства в виде фотопсий или 
выпадений половин полей зрения, обусловленные 
поражением  структур  затылочных  долей  и  рети-
нопатией. При развитии ОГЭ возможно развитие 
судорожного синдрома, наиболее часты генерали-
зованные тонико - клонические  припадки.
Степень  снижения  уровня  сознания  при 
ОГЭ корректирует с выраженностью отека мозга 
– в начале заболевания могут наблюдаться беспо-
койство,  дезориентация,  психомоторное  возбуж-
дение,  что  затем  сменяется  заторможенностью, 
вялостью. Возможно дальнейшее снижение уров-
ня бодрствования  вплоть до развития комы. Ины-
ми словами, в клинической картине ОГЭ ведущи-
ми являются общемозговая симптоматика в виде 
нарастающей  головной  боли,  рвоты,  головокру-
жения, снижение уровня бодрствования, частоты 
судорожных припадков.
При  нейровизуализирующих  методах  иссле-
дования  (КТ,  МРТ  головного  мозга)  выявляются 
признаки  отека  в  коре  и  белом  веществе  преиму-
щественно затылочных долей, в ряде случаев обна-
руживаются признаки отека в стволе головного моз-
га,  мозжечка,  мозолистом  теле.  На  компьютерных 
томограммах выявляются гиподенсивные участки с 
положительным объемным эффектом в виде сдавле-
ния рисунка борозд и извилин, а также желудочков.
Терапия ОГЭ базируется на основных пато-
генетических  механизмах  развития  данного  со-
стояния  и  включает  снижение  АД,  мероприятия, 
направленные на борьбу с отеком мозга, противо-
судорожную терапию.
Антигипертензивная  терапия при ОГЭ долж-
на обеспечивать снижение среднего АД до 20-25% 
от исходного уровня или диастолического до  100-
110 мм рт.ст., что не выходит за границы  ауторе-
гуляции мозгового кровообращения. Препаратами 
выбора в данном случае является гипотензивные 
средства  короткого  действия  с  возможностью 
внутривенного  применения.  Для  купирования 
отека  мозга  при  ОГЭ  используются  салуретики 
(фуросемид),  которые  также  способствуют  сни-
жению АД. При наличии судорожного синдрома 
показано введение реланиума. Критерием эффек-
тивности  лечения  является  регресс  клинической 
симптоматики  в  ответ  на  быстрое  снижение  АД, 
что может также являться дифференциально-диа-
гностическим признаком ОГЭ. 
Таким образом, крайне важно своевременное 
выявление и экстренное лечение синдрома ОГЭ, а 
также ее дифференциальная диагностика с другими 
формами нарушений мозгового кровообращения.
ТҰЖЫРЫМ 
Мақалада  жедел  гипертониялық  энцефалопатияны 
уақытында анықтап, шұғыл емдеу жəне ми кан айналымы 
бұзылыстарын  басқа  түрлерінің  аралас  диагностикасын 
жүргізудің маңыздалығы көрсетілген. 
РЕЗЮМЕ
В статье отражено важность своевременного выяв-
ления  и  экстренного  лечения  синдрома  ОГЭ,  а  также  ее 
дифференциальная диагностика с другими формами нару-
шений мозгового кровообращения.
SUMMARY
In the article presented the importance of duly revealing 
and emergency treatment of acute hypetrtonic encephalopathy 
syndrome, and its differential diagnostics with other forms of 
brain blood circulation abnormalities.
ҚОҒАМДЫҚ ДЕНСАУЛЫҚ ЖƏНЕ ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ САЛАСЫНЫҢ ҚЫЗМЕТІН ҰЙЫМДАСТЫРУ