Вазоспастическая стенокардия: консервативное или эндоваскулярное лечение? К. Н. Юркова, И. Г. Починка 1 гбуз но «Городская клиническая больница №13 Нижнего Новгорода»



жүктеу 1,17 Mb.
бет4/10
Дата04.01.2022
өлшемі1,17 Mb.
#31719
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
БӨЖ 2 ЖДП ОКС

Патогенез

Механизмы развития коронарного спазма сложны и пока полностью не изучены. КА способны регулировать подачу крови к сердечной мышце в различных условиях путем вазоконстрикции или вазодилатации. У пациентов с ВС наблюдается аномальный вазоконстрикторный ответ. В качестве причины такого ответа были выдвинуты гипотезы о вовлечении различных патогенетических механизмов. Наиболее часто говорят о локальной гиперреактивности мышечного слоя КА, эндотелиальной дисфункции, дисбалансе вегетативной нервной системы, генетических факторах [1].

Главным патофизиологическим субстратом вазоспазма является локальная гиперреактивность мышечного слоя КА. Внутриклеточными механизмами данного явления служат избыточное накопление в миоците кальция, которое происходит вследствие дисфункции Na+ /Н+ -обменных каналов (защелачивание внутриклеточной среды), дисфункции K+ /АТФ-зависимых каналов [2]. Представление о патогенезе коронароспазма изменилось после открытия в 1996 г. фермента Rho-киназы [6]. У пациентов с ВС повышена активность Rho-киназы – фермента, снижающего активность миозинфосфатазы и, как следствие, усиливающего сопряжение кальция с миозиновыми цепями, в результате которого повышается сократимость гладких миоцитов.

Эндотелиальная дисфункция рассматривается в качестве ведущего механизма в патогенезе Х-стенокардии, однако ее участие в патогенезе ВС также не исключается [2, 8]. При эндотелиальной дисфункции наблюдается недостаточная активность NO-синтазы, что приводит к дефициту NO и, как следствие, к нарушениям в локальной регуляции сосудистого тонуса и коагуляции крови. Ацетилхолин, серотонин, эргоновин и гистамин, в норме вызывающие эндотелийзависимую вазодилатацию путем индукции выработки NO в присутствии эндотелиальной дисфункции, также могут индуцировать вазоспазм [9]. При исследовании японских пациентов с коронарным вазоспазмом были обнаружены 3 различные мутации гена NO-синтетазы, приводящие к значительному снижению выработки NO и спазму артерии [10]. Мутации гена NOсинтетазы, возможно, влияют не только на коронарный кровоток, но и вызывают аналогичные вазоспастические изменения в других тканях. Вероятно, поэтому многие исследователи отмечали, что у пациентов с ВС довольно часто встречаются феномен Рейно, мигрени и спазм глазных артерий. У некоторых пациентов коронарный спазм может происходить в месте атеросклеротического повреждения и, вероятно, повторяющийся спазм в области данного повреждения может привести к разрыву бляшки и развитию острого инфаркта миокарда.

Определенную роль в развитии вазоспазма играет дисбаланс вегетативной нервной системы (ВНС). При этом отсутствует единое мнение о преимущественной роли симпатического или парасимпатического ее звена в индукции вазоспазма. О роли гиперсимпатикотонии свидетельствует развитие вазоспазма в ночные часы (в REMфазу сна, во время которой усиливается симпатикотония) [4], при психоэмоциональном напряжении, об этом также свидетельствуют положительные результаты лечения с помощью полной симпатической денервации сердца у пациентов с ВС, рефрактерной к медикаментозной терапии [8].

Среди других возможных механизмов, принимающих участие в развитии ВС, следует упомянуть хроническое воспаление и оксидативный стресс (повышение выработки активных форм кислорода) [4, 1]. Такие маркеры хронического воспаления, как С-реактивный белок, молекулы адгезии, СD40-лиганд, ИЛ-6, у пациентов с ВС повышены. Перекисное окисление липопротеинов низкой плотности тоже способствует повышению сосудистой реактивности и чувствительности сосудов к вазоконстрикторным факторам. Кроме того, у пациентов с ВС снижена концентрация главного физиологического антиокси данта – витамина Е. К факторам, способствующим развитию вазоспазма, относят курение, холод, эмоциональные нагрузки, алкоголь, прием препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины, кокаин, неселективные β-блокаторы), дефицит магния, гипервентиляцию [4].




жүктеу 1,17 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау