Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования

жүктеу 10,93 Mb.

бет	123/576
Дата	16.05.2022
өлшемі	10,93 Mb.
	#38618
түрі	Учебное пособие

1 ... 119 120 121 122 123 124 125 126 ... 576

Лис - Пропедевтика внутренних болезней (1)

Признаки	Легкая	Средней тяжести	Тяжелая
Угроза жизни
Физическая активность	Сохранена	Ограничена	Резко снижена или отсутствует	Резко снижена или отсутствует
Экспираторная одышка	При ходьбе	При разговоре	В покое	В покое
Разговорная речь	Сохранена	Произносит отдельные фразы	Произносит отдельные слова	Отсутствует
Сознание	Может быть возбужден	Как правило возбужден	Возбужден	Заторможенность, спутанность сознания, возможна кома
Частота дыхания	Увеличена	Увеличена	Более 30 в 1 мин	Увеличена или урежена
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры	Обычно нет	Часто	Всегда	Парадоксальное торакобдоминальное дыхание
Свистящие хрипы	В конце выдоха	В течение всего выдоха	В течение вдоха и выдоха	Отсутствуют, дыхание поверхностное, «немое» легкое
Пульс (уд./мин)	<100	100-200	>120	Брадикардия
ОФВ₁ (% к должной)	>80%	50-80%	<50%	<30%
РаО₂ (мм рт.ст)	>80	60-80	<60	<60, цианоз
РаСО₂ (мм рт.ст)	<45	<45	>45	>45
SаО₂ (%)	>95	91-95	<90	<90

Примечание: ОФВ₁ – объем форсированного выдоха за 1 секунду

РаО₂ – парциальное давление О₂ в артериальной крови

РаСО₂ - парциальное давление СО₂ в артериальной крови

SаО₂ – насыщение гемоглобина кислородом

Лабораторные данные и инструментальные методы исследования

Общий анализ крови: эозинофилия, при инфекционно-аллергической форме БА может наблюдаться лейкоцитоз.

Общий анализ мокроты: спирали Куршмана (спирально извитые нити, заложенные в слизистой основе, состоящие из муцина), кристаллы Шарко-Лейдена (кристаллизованный белок эозинофилов в виде ромбов), "тельца Креолы" (округлые образования из эпителия), большое количество эозинофилов, клеток цилиндрического эпителия. При инфекционно-зависимой форме БА может отмечаться так же большое количество нейтрофилов.

Биохимическое исследование крови: увеличение ₂ и -глобулинов.

Иммуннограмма: снижение числа и активности Т-супрессоров, увеличение количества иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

Рентгенография легких: во время приступа БА признаки острой эмфиземы легкого - повышение прозрачности легочных полей, уменьшение подвижности диафрагмы. Вне приступа изменений нет. Но при длительном течении заболевания появляются признаки эмфиземы легких и диффузного пневмосклероза.

Спирография: уменьшение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (проба Вотчала-Тиффно), ОФВ₁. При проведении бронходилататорного теста отмечается значительный прирост ОФВ₁ в ответ на введение препарата (методику проведения см. выше).

Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная и доступная методика в диагностике и контроле обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Это исследование, проводимое ежедневно 2 раза в день, позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития бронхиальной астмы, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить тяжесть течения заболевания и степень гиперреактивности бронхов, прогнозировать обострения, определить профессиональную бронхиальную астму, оценить эффективность лечения и провести его коррекцию. Пикфлоуметр должен быть у каждого больного бронхиальной астмой.

Суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) более чем на 20% при мониторировании с помощью пикфлоуметра характерны для бронхиальной астмы. Однако и при этом заболевании в случае исходно низких значений ПСВ, а также адекватной терапии колебания могут быть незначительными.

Оценка аллергологического статуса: при первичном обследовании больных БА используют скарификационные, внутрикожные и уколочные («прик-тест») провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами. Более достоверным показателем является обнаружение специфических JgE в сыворотке крови. Взвешенная оценка аллергологического статуса дает возможность с большой достоверностью разграничить атопическую (аллергическую) и неатопическую бронхиальную астму (таблица 5).

Таблица 5

Критерии диагностики атопической и неатопической бронхиальной астмы

Признаки	Атопическая	Неатопическая
Возраст в начале заболевания	До 18 лет	Старше 18 лет
Сезонные колебания	Часто	Редко
Определяемые внешние триггеры (провокаторы)	Часто	Редко
Атопия (например, четко положительные провокационные тесты)	Часто	Редко
Отягощенный семейный анамнез	Довольно часто	Редко

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей бронхиальной обструкцией, обратимой лишь частично. (Чучалин А.Г. с соавт., 2005).

Это заболевание является результатом хронического бронхита, тяжелой бронхиальной астмы, эмфиземы легких. Клиническая картина этого заболевания включает в себя клиническую картину хронического обструктивного бронхита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза, дыхательной и часто сердечной недостаточности. Ранее такое заболевание не выделялось, а в диагнозе отражали все перечисленные заболевания. Однако сложно выделить, что те или иные симтомы обусловлены именно хроническим бронхитом, а другие обусловлены эмфиземой легких или пневмосклерозом. Кроме этого все перечисленные заболевания патогенетически взаимосвязаны, поэтому в настоящее время используется термин «хроническая обструктивная болезнь лёгких», который и объединил все эти состояния.

ХОБЛ - широко распространенное хроническое медленно прогрессирующее заболевание, течение которого характеризуется периодически возникающими обострениями. Это заболевание является одной из важнейших причин заболеваемости и смертности в мире. Как свидетельствуют современные эпидемиологические исследования в странах Европы и Северной Америки ХОБЛ страдают от 4 до 15% взрослого населения. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (2005 г.) заболевание ежегодно становится причиной смерти более 2,75 миллионов человек. Согласно результатам фармакоэкономических исследований по величине затрат на лечение ХОБЛ занимает лидирующее место среди болезней органов дыхания.

Этиология и патогенез

Первоначально под воздействием различных аэрополлютантов (основными из которых являются компоненты табачного дыма) у предрасположенных лиц происходят последовательные и тесно взаимосвязанные между собой структурные изменения воздухоносных путей и лёгочной ткани, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета. Все это приводит к развитию эндобронхиального воспаления и, как следствие этого, сужению просвета воздухоносных путей, составляющему основу ХОБЛ. Респираторные инфекции не относятся к числу ведущих факторов риска развития заболевания. Структурные изменения бронхов, а также нарушение местного противоинфекционного иммунитета создают условия, когда защитные факторы макроорганизма неспособны полностью удалить микроорганизмы, т.е. возникает колонизация бактерий на поверхности эпителия дыхательных путей. В нормальных условиях дыхательные пути дистальнее гортани являются стерильными. Результатом колонизации воздухоносных путей является прогрессирование эндобронхиального воспаления, обусловленное высвобождением продуктов микробного происхождения и ответным «выбросом» провоспалительных медиаторов. Помимо того, микроорганизмы вырабатывают субстанции, приводящие к развитию цилиарной дисфункции, стимулируют гиперсекрецию слизи (H. influenzae, S. pneumoniae, P. aeruginosa) и оказывают прямое повреждающее действие на эпителий дыхательных путей (H. Influenzae).

Однако в развитии обострений ХОБЛ ведущая роль принадлежит инфекции респираторного тракта. Основными неинфекционными причинами обострения являются: воздействие аэрополлютантов окружающей среды, тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии, декомпенсация сердечной недостаточности и др. Доминирующими микроорганизмами у больных c обострением ХОБЛ и наиболее вероятными возбудителями являются нетипируемая Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis, удельный вес которых составляет 13-46%, 7-26% и 9-20% соответственно. Реже выделяются Haemophilus parainfluenzae, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и представители семейства Enterobacteriaceae.

Патологоанатомическую основу болезни составляют сочетание структурных изменений в бронхах (хронический бронхит) и деструктивных изменений в легочной ткани (эмфизема легких).

Клиническая картина

В течении заболевания выделяют стадии развития:

Стадия 0 – повышенный риск развития ХОБЛ. Характеризуется присутствием профессиональных факторов риска и/или никотиновой зависимости (курение), проявляется хроническим кашлем и продукцией мокроты в ответ на воздействие факторов риска на фоне нормальной функции легких. Данная стадия трактуется как предболезнь, которая не всегда завершается развитием классической ХОБЛ; клиническая картина соответствует хроническому необструктивному бронхиту.

Стадия 1 – легкое течение ХОБЛ, при котором выполнение повседневных физических нагрузок не вызывает дыхательного дискомфорта (одышки), но обструктивные нарушения вентиляции легких определяются (после использования препарата вызывающего бронходилатацию объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) более 80% от должных величин, отношение ОФВ₁ к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%), больных беспокоит хронический кашель и продукция мокроты.

Стадия 2 – среднетяжелое течение ХОБЛ, при котором пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания, что характеризуется нарастанием обструктивных нарушений (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ₁ менее 80%, но более 50%, ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70% от должных величин), отмечается усиление одышк.

Стадия 3 – тяжелое течение ХОБЛ, характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока (после использования препарата вызывающего бронходилатацию ОФВ₁ менее 50%, но более 30% от должных величин, ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70%), нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что снижает качество жизни пациентов.

Стадия 4 – крайне тяжелое течение ХОБЛ, при котором качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни, болезнь приобретает инвалидизирующее течение, характеризуется крайне тяжелой бронхиальной обструкцией: ОФВ₁/ФЖЕЛ менее 70%, ОФВ₁ менее 30% от должной или ОФВ₁ менее 50% от должной с наличием выраженных признаков дыхательной недостаточности по данным газометрии артериальной крови (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO₂) менее 60 мм рт. ст., в сочетании (или без) с увеличением парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (PaСO₂) более 45 мм рт. ст. или по данным оксиметрии сатурация артериальной крови (SaO₂) – менее 95%.

В зависимости от степени выраженности изменений в легочной ткани и в бронхах, а так же от особенностей течения болезни выделяют варианты развития ХОБЛ: эмфизематозный, бронхитический и смешанный типы.

Эмфизематозный тип или «одышечный тип» характеризуется преобладанием в клинической картине эмфиземы легких. У этих больных отмечается выраженная одышка, но без цианоза с незначительным кашлем и нередко отсутствием мокроты. Гипоксемия и правожелудочковая сердечная недостаточность развивается только на поздних стадиях.

При бронхитическом типе («кашляющий тип») у пациентов отмечается выраженный цианоз в сочетании с признаками хронической правожелудочковой недостаточности. У этих больных отмечается продуктивный кашель с обилием мокроты, но умеренной одышкой. Гипоксия у них развивается достаточно рано и достигает тяжелой степени. Быстро развивается гипертензия малого круга и гипертрофия правого желудочка ("легочное сердце"). При декомпенсации легочного сердца появляются отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит. В конечном итоге развивается выраженная легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.

При смешанном типе у больного наблюдаются признаки обоих типов ХОБЛ без явного преобладания одного из них.

Заболевание протекает с обострениями и периодами относительной ремиссии.

Обострение ХОБЛ – ухудшение в состоянии пациента в течение двух и более последовательных дней, возникающее остро и сопровождающееся усилением кашля, увеличением объёма отделяемой мокроты и/или изменением её цвета, появлением/нарастанием одышки (Чучалин А.Г. с соавт., 2005). Классическими признаками, характеризующими обострение заболевания, являются критерии, предложенные N.R. Anthonisen и соавт. (1987 г.):

появление или усиление одышки;
увеличение объема отделяемой мокроты;
усиление гнойности мокроты.

По степени тяжести целесообразно выделять (Чучалин А.Г. с соавт., 2005):

лёгкое обострение заболевания, не требующее госпитализации пациента;
обострение средней степени тяжести, характеризующееся необходимостью лечения в условиях стационара;
тяжёлое обострение, сопровождающееся симптомами острой дыхательной недостаточности (ОДН). О развитии у пациента ОДН свидетельствует наличие, по крайней мере, трёх из числа ниже перечисленных критериев: PaO₂<60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом), рН<7,35, PaСO₂>45 мм рт.ст., частота дыхания (ЧД) в покое >25 в минуту, признаки дисфункции дыхательной мускулатуры.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

жүктеу 10,93 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 119 120 121 122 123 124 125 126 ... 576