Внешние факторы: (они способствуют клинической реализации биологических дефектов):
аллергены неинфекционной природы (пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные и другие);
инфекция (вирусы, грибы, некоторые бактерии);
механические и химические раздражители (металлическая, хлопковая, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дым);
метеорологические и физико-климатические факторы (изменения температуры, влажности и др.);
стрессовые нервно-психические воздействия и физическая нагрузка;
фармакологические воздействия (аспирин, -адреноблокаторы и др.).
Как правило, у одного и того же больного можно выявить сочетание нескольких факторов.
Патогенез. Основой патологических изменений при БА является возникновение неинфекционного воспалительного процесса в бронхах. Характерными особенностями воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхов и их просвете. Этот воспалительный процесс может протекать как IgE-зависимый, так и IgE-независимый, а так же и Т-лимфоцитзависимый процесс. В большинстве случаев бронхиальная астма первично является аллергической болезнью, поэтому главный механизм формирования патологического процесса - иммунный.
В результате попадания аллергена в дыхательные пути происходит сенсибилизация организма (начинают синтезироваться аллергенспецифические антитела класса IgE). При повторном поступлении аллергена происходит взаимодействие их с IgE и активация тучных клеток и базофилов. Это приводит к высвобождению медиаторов (прежде всего гистамина) и цитокинов. Выделившийся гистамин приводит к первичному спазму гладкой мускулатуры бронхов, усилению продукции слизи и повышенной сосудистой проницаемости. В процессе дегрануляции тучных клеток, кроме гистамина, синтезируются серотонин, простагландины, лейкотриены, оксид азота, которые также вызывают бронхоспазм, образование слизистых пробок, активно привлекают в ткани бронхов эозинофилы. Эозинофилы позже выделяют высокотоксичный белок и эозинофильную пероксидазу. Эти вещества ведут к десквамации эпителия бронхов, к повреждению более глубоких тканей слизистой бронхов, к хроническому воспалению. Воспаление в бронхах в дальнейшем ведет к развитию гиперчувствительности и гиперреактивности бронхов. Это приводит к появлению приступов БА уже под действием различных неспецифических агентов.
Таким образом, под влиянием иммунных реакций возникает: 1. бронхоспазм; 2. гиперсекреция; 3. отек слизистой бронхов. Клинически это выражается острым нарушением проходимости бронхов (бронхиальной обстукцией) и развитием приступа БА.
Выделяют четыре компонента бронхиальной обструкции: 1. острая обструкция – обусловлена спазмом гладких мышц; 2. подострая – обусловлена отеком слизистой оболочки дыхательных путей; 3. хроническая – обструкцией бронхов, преимущественно их терминальных отделов, вязким секретом и 4. необратимая – склеротическим процессом в стенке бронхов.
Достарыңызбен бөлісу: |