Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

175
сти от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вы
-
звать сепсис, получивший название менингококцемии, имеющий иногда мол
-
ниеносное течение. В основе поражения сосудов при менингококцемии лежит 
бактериальный  шок,  от  интенсивного  распада  фагоцитированных  бактерий 
с высвобождением эндотоксина. Наблюдается парез мелких сосудов с разви
-
тием стазов, тромбозов, кровоизлияний и последующих некрозов в органах.
Менингококковый  назофарингит
  характеризуется  катаральным  воспале
-
нием слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией, отечностью зад
-
ней  стенки  глотки  и  гиперплазией  лимфатических  фолликулов.  При 
менин
-
гококковом  менингите
  мягкие  мозговые  оболочки  в  первые  сутки  от  начала 
болезни становятся резко полнокровными, пропитаны серозным экссудатом. 
Далее экссудат густеет, приобретает зеленовато‑желтый цвет и гнойный харак
-
тер. К 5–6‑м суткам он уплотняется от присоединения фибринозного выпота. 
Процесс начинаясь с базальной поверхности переходит на выпуклую поверх
-
ность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, в виде 
«чепчика» или «шапочки». Гнойный процесс распространяется также на обо
-
лочки снинного мозга. Эпендима желудочков и сосудистые сплетения могут 
также вовлекаться в процесс с развитием 
гнойного эпендиматита
 и 
пиоцефа
-
лии
, которые чаще наблюдаются у детей первых 2–3 лет жизни. Микроскопи
-
чески сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидаль
-
ное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, прониза
-
но нитями фибрина. Процесс с сосудистой оболочки может переходить на моз
-
говую ткань с развитием 
менингоэнцефалита.
 Начиная с 3‑й недели болезни, 
экссудат рассасывается. Может происходить организация фибрина с облитера
-
цией  участков  субарахноидального  пространства  срединного  и  бокового  от
-
верстий IV желудочка и затруднением циркуляции ликвора. Следствием этого 
является прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества 
мозга. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вкли
-
ниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением 
в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефа
-
лита, гнойного эпедиматита, позднее – от общей церебральной кахексии вслед
-
ствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.
Менингококцемия
  характеризуется  генерализованным  пораженим 
микро‑циркуляторного  русла,  кожной  сыпью,  поражением  суставов,  сосу
-
дистой оболочки глаз, надпочечников, почек, изменения серозных листков 
(перикарда). Если больной погибает в первые 24–48 ч, менингит может от
-
сутствовать. Кожная сыпь имеет геморрагический характер и располагается 
преимущественно на нижних конечностях, веках и склерах. Гнойный артрит 
чаще встречается в мелких суставах конечностей. Иридоциклит или увеит 
имеют  гнойный  характер,  как  и  перикардит.  В  надпочечниках  –  очаговые 

176
некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с раз
-
витием  острой  надпочечниковой  недостаточности  (
синдром  Уотерхауса‑
Фридериксена
). В почках возникает некротический нефроз. В микроцирку
-
ляторном русле наблюдаются васкулиты, некрозами. В мазках из поражен
-
ных органов удается обнаружить менингококки, если вскрытие производит
-
ся не более чем через 10–18 ч после смерти. Смерть больных при молниенос
-
ном течении наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубля
-
ется кровоизлияниями в надпочечники, реже наблюдается острая почечная 
надостаточность (у взрослых). При более длительном течении смертельный 
исход обусловлен 
септикопиемией
 или 
гнойным менингитом
.
Токсико‑инфекционный шок, надпочечниковая недостаточность, крово
-
течения и кровоизлияния, отек и набухание головного мозга с синдромом 
вклинения, парезы, параличи, эпилепсия, гидроцефалия, олигофрения.

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: