Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

154
вого  энцефалита  входят  также  вирус  жёлтой  лихорадки,  вирус  Западного 
Нила, вирус денге. Вирус может длительно сохранятся при низких темпе
-
ратурах, однако весьма нестоек к нагреванию (при кипячении инактивиру
-
ется через 2–3 минуты) и действию УФ‑излучения. Природно‑очаговый ха
-
рактер и сезонность заболевания объясняются распространенностью и аре
-
алом  обитания  переносчика  инфекции,  которыми  является  клещи 
Ixodes 
persulcatus
 и 
Ixodes ricinus
. Естественным резервуаром вируса являются бо
-
лее 100 видов различных животных и птиц; клещ заражается от животных‑
носителей при укусе и является временным резервуаром инфекции.
Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная пере
-
дача через укусы клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным 
путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раз
-
давливании клеща в момент его удаления с тела человека и, наконец, воздушно‑
капельным путем при нарушении условий работы в лабораториях. При алимен
-
тарном заражении возможно наличие семейно‑групповых случаев болезни.
Инфекционный процесс развивается вследствие внедрения нейротропно
-
го вируса и взаимодействия его с организмом человека. Эти взаимоотноше
-
ния определяются путем внедрения, свойствами и дозой возбудителя, а так
-
же резистентностью и реактивностью макроорганизма.
При гематогенном инфицировании вирус быстро проникает в мозг, фик
-
сируясь в клетках нейроглии. Параллельно с накоплением вируса развива
-
ются  воспалительные  изменения  в  стенках  сосудов  и  оболочек  мозга.  Со
-
ответствие места укуса клеща с последующей локализацией сегментарных 
расстройств указывает на возможность лимфогенного пути проникновения 
вируса в центральную нервную систему.
Возникновение  менингеальных  и  менингоэнцефалических  синдромов 
соответствует гематогенному, а полиомиелитических и радикулоневритиче
-
ских – лимфогенному пути распространения вируса. Инвазия нервной си
-
стемы  возможна  также  и  невральным  путем  посредством  центростреми
-
тельного  распространения  вируса  через  обонятельный  тракт.  Вирус  более 
тропен к нейроцитам клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбар
-
ных отделах продолговатого мозга.
Вирусемия  при  клещевом  энцефалите  носит  двухволновый  характер: 
кратковременная первичная вирусемия, а затем повторная (в конце инкуба
-
ционного периода), совпадающая по времени с размножением вируса во вну
-
тренних органах и появлением его в центральной нервной системе.
Выделяют следующие клинико‑морфологические формы болезни:
•  лихорадочную;
•  менингеальную;
•  менингоэнцефалитическую;

155
•  полиомиелитическую;
•  полирадикулоневритическую.
Независимо от формы у больных наблюдаются общие инфекционные про
-
явления болезни, характеризующиеся лихорадкой и другими признаками син
-
дрома общей инфекционной интоксикации. Инкубационный период клещево
-
го энцефалита длится от 7 до 14 суток с колебаниями от одних суток до 30 дней. 
У ряда больных началу заболевания предшествует продромальный период, для
-
щийся 1–2 дня и проявляющийся слабостью, недомоганием, разбитостью; ино
-
гда отмечаются легкие боли в области мышц шеи и плечевого пояса, боли в по
-
ясничной области в виде ломоты и чувства онемения, головная боль.
При клещевом энцефалите макроскопически мозг и его оболочки полно
-
кровны, отёчны, вещество мозга дряблое. На разрезе определяются множе
-
ственные точечные кровоизлияния, особенно в области базальных ганглиев 
и серого вещества ствола мозга.
Микроскопическая картина в значительной мере зависит от стадии и ха
-
рактера течения заболевания: при острых формах
 
преобладают циркулятор
-
ные  нарушения  (стаз,  тромбоз,  диапедезные  кровоизлияния)  и  диффузное 
экссудативное  воспаление,  часто  возникают  периваскулярные  лимфоплаз
-
моцитарные инфильтраты и нейронофагия. При затяжном течении болезни 
ведущими становятся пролиферативная реакция глии, в том числе астроци
-
тарной, и очаговая деструкция нервной системы (участки спонгиозного ха
-
рактера, скопления зернистых шаров). Хроническое течение энцефалита ха
-
рактеризуется фибриллярным глиозом, демиелинизацией, иногда атрофией 
определенных отделов мозга.
Смерть в ранние сроки заболевания (2–3 сутки) может наступить от буль
-
барных расстройств, в поздние – от разнообразных причин. После перене
-
сенной инфекции вырабатывается стойкий постинфекционный иммунитет.

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: