Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента



жүктеу 3,19 Mb.
Pdf просмотр
бет13/356
Дата26.03.2022
өлшемі3,19 Mb.
#37921
түріУчебное пособие
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   356
ПАТАНАТОМИЯ Частная патология

Гипертоническая болезнь
 (эссенциальная гипертензия) – хроническое 
прогрессирующее  заболевание,  основным  клиническим  проявлением  ко
-
торого является стойкое и длительное повышение артериального давления 
нейрогенной природы.
В развитии гипертонической болезни имеют значение следующие фак
-
торы:
1) 
нервный 
фактор объясняет развитие артериальной гипертензии исто
-
щением центров сосудистой регуляции с вовлечением в процесс рефлектор
-
ных и гуморальных факторов. При психоэмоциональном перенапряжении, 
хронических стрессах в коре головного мозга возникают очаги возбуждения, 
распространяющиеся  на  подкорковые  узлы  и  сосудодвигательный  центр. 
Происходит нарушение нервной регуляции периферического кровообраще
-
ния, развиваются ангиоспазмы, повышается кровяное давление.
2) 
рефлекторный:
 определенное значение в механизме развития гиперто
-
нической болезни имеют выключение депрессорных влияний каротидного 
синуса, дуги аорты и активация симпатической нервной системы.
3) 
гормональный:
  в  возникновении  стойкой  артериальной  гипертензии 
играют  роль  усиление  прессорных  влияний  гипофизарно‑диэнцефальной 
области,  избыточное  выделение  катехоламинов,  и  активация  ренин‑
ангиотензиновой системы.


14
4) 
почечный:
 почки обладают тремя основными системами, принимаю
-
щими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых соз
-
дает предпосылки для развития артериальной гипертензии:
а) ренин‑ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина обра
-
зуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление 
и  объем  циркулирующей  крови,  вызывая  вазоконстрикцию  путем  воздей
-
ствия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секре
-
ции альдостерона, повышающего реабсорбцию натрия и воды в канальцах;
б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови сни
-
жается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия 
с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый 
мышечной  тканью  предсердий  в  ответ  на  их  расширение,  тормозит  реаб
-
сорбцию натрия и способствует вазодилатации;
в)  почечные  вазодепрессорные  субстанции.  Почки  вырабатывают  про
-
стагландины, мочевую калликреин‑кининовую систему, фактор, активиру
-
ющий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эф
-
фект ангиотензина.
5) 
наследственный
:  предполагают  генетически  детерминированные  ге
-
нетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или 
в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция.
Несмотря  на  то,  что  конкретные  причины  артериальной  гипертензии 
в  большинстве  случаев  до  конца  не  определены  (отсюда  один  из  терминов 
«идиопатическая»  –  неясного  происхождения»)  существует  немало  теорий, 
объясняющих механизм развития гипертонической болезни. Известно, что ве
-
личина артериального давления зависит от двух основных непостоянных ге
-
модинамических показателей: величины сердечного выброса (минутного объ
-
ема  сердца)  и  величины  общего  периферического  сопротивления  сосудов. 
Поэтому  одна  из  современных  теорий  развития  артериальной  гипертензии 
свидетельствует в пользу первичного повышения минутного объема сердца 
вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном давлении. 
При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, растет перифери
-
ческое сопротивление и кровяное давление. Сторонники другой теории пола
-
гают, что ведущим патогенетическим механизмом является вазоконстрикция, 
развивающаяся под влиянием поведенческих, нейрогенных факторов, усилен
-
ной выработки факторов вазоконстрикции (ренина, катехоламинов, эндотели
-
на), генетически детерминированной повышенной чувствительности гладко
-
мышечных элементов сосудистой стенки к сокращению и др.
В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только наследствен
-
ные факторы, но и факторы окружающей среды, среди которых можно выде
-
лить курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление с пи
-
щей поваренной соли.


15
По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть добро
-
качественной  и  злокачественной.  В  большинстве  случаев  доброкачествен
-
ная гипертензия с небольшой величиной артериального давления может со
-
храняться в течение многих лет, не препятствуя долгой жизни.
Основой патоморфологической картины гипертонической болезни явля
-
ется  поражение  мелких  артерий  и  артериол.  В  ходе  развития  заболевания 
они претерпевают ряд изменений, носящих стадийный характер.
1 стадия – доклиническая (функциональная),
 – характеризуется эпизода
-
ми незначительного повышения давления. При этом в стенках сосудов нахо
-
дят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических струк
-
тур, морфологические признаки спазма, компенсаторную гипертрофию ле
-
вого желудочка.
2 стадия – распространенных изменений артерий,
 – возникает при стой
-
ком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах развивается ги
-
алиновый артериолосклероз. При микроскопическом исследовании артери
-
ол, артерий эластического, мышечно‑эластического и мышечного типов диа
-
метром примерно 100 мкм определяется плазматическое пропитывание с ис
-
ходом в склероз и гиалиноз, развивающееся вследствие гипоксического по
-
вреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур 
стенки,  обусловленной  спазмом  сосудов.  Стенки  артериол  при  этом  утол
-
щаются  за  счет  накопления  в  них  оксифильных  масс  гиалина.  Структура 
стенки становится гомогенной, иногда различимым остается только эндо
-
телий, просвет суживается, вплоть до полной облитерации. Особенно ярко 
такой процесс выражен в почках, где развивается артериолосклеротический 
нефросклероз, обусловленный гломерулосклерозом.
В  более  крупных  артериях  наблюдается  эластофиброз  и  атеросклероз. 
Нарастает  степень  гипертрофии  миокарда  с  последующей  миогенной  ди
-
лятацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертониче
-
ский) кардиосклероз.
3 стадия – вторичных изменений органов,
 – характеризуется нарушени
-
ями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и прояв
-
ляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или 
фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся 
артериолосклеротической окклюзии сосудов в органах происходят процессы 
атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды голов
-
ного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания измене
-
ний в том или ином органе выделяют следующие клинико‑анатомические 
формы гипертонической болезни:
1.  Мозговая (лежит в основе цереброваскулярных заболеваний);
2. Сердечная  (лежит  в  основе  ишемической  болезни  и  гипертензивной 
болезни сердца);


16
3.  Почечная;
4.  Смешанная.

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   356




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау