Балашт ҥ с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы о қ у л ы қ Ақтӛбе 1 4

IV. Нейроэндокриндік жҥйенің патологиясы

жүктеу 10,77 Mb.

Pdf просмотр

бет	315/772
Дата	19.01.2023
өлшемі	10,77 Mb.
	#40966

1 ... 311 312 313 314 315 316 317 318 ... 772

tusipkaliev pediatria

IV. Нейроэндокриндік жҥйенің патологиясы.
Эндокриндік жҥйенің реттеушілік
функциясының бҧзылуы гипоталомо-гипофизарлық аймақта микроқҧрылым-дық
ҿзгерістерге ҽкелуі мҥмкін, ОНЖ-ның перинатальды зақымдалуларына байланысты болуы
мҥмкін. Бҧндай ауруларда БА ерте байқалады, ауырлау ҿтеді.
Астманың патогенезінде вегетативті нерв жҥйесінің функциялық жағдайының
дисбалансының маңызы ҥлкен. Кҿптеген ауруларға вегетативті нерв жҥйесінің
парасимпатикалық бҿлімінің басым болуы, адреналинге реакциясының бҧрмалануы тҽн
болып келеді. Патогенетикалық ерекше тҥрі «аспириндік астма» болып келеді. Бҧл термин
шартты тҥрде қолданылады. Себебі, бҧндай жағдай тек қана аспирин қолданғанда ғана
байқалмайды, сонымен қатар, басқада қабынуға қарсы стероидтар қолданғанда да болуы
мҥмкін. Таза аспириндік астма (асприндік триада: Қабынуға қарсы стероидты емес
препараттарға анафилактоидты сезімталдық-тҧншығу ҧстамасы, мҧрын полипі), аспирин
жҽне басқа осы топ дҽрілеріне сезімталдықтың атопиялық БА-мен қосарлануы.
БА патогенезін жобамен 3 сатыға бӛліп те қарайды: иммунологиялық,
патохимиялық және патофизиологиялық.
Бірінші сатыда, организмнің аллергендермен сенсибилизациялануы нҽтижесінде
«агрессивті аллергендер» (реагиндер) пайда болады да, қан қҧрамында еркін (бос)
айналып жҥреді. Реагиндердің адам организміндегі ҽртҥрлі ткандер мен клеткаларға,
кілегей қабаттарға, лейкоциттің кейбір тҥрлеріне (базофил, нейтрофил) «жабысып
алатын» қасиеті болады. Аллергиялық реакцияның баяу тҥрі тек қана реагиндерге
байланысты дамиды.
Иммунологиялық сатыда пайда болып ҥлгерген антиген-антидене комплексі,
ҿзгерген бронх бҧтағының маңында, жҧмсақ еттің клеткаларының бетінде жҽне
вегетативті жҥйке жҥйесінің нерв талшықтарының ҧшында ҧсталып, тҧрып қалады.
Екінші сатыда антиген-антидене кешені «мес» клеткаларға ҽсер етеді де, осының
нҽтижесінде бҧл клеткалардан биологиялық активті заттар, яғни: гистамин, баяу ҽсер
ететін зат – анафилаксин, ацетилхолин, серотонин бҿліне бастайды.

321
Ҥшінші сатыда «мес» клеткалардан бҿлінген биологиялық заттардың ҽсерінен
бронхтар тарылып, бронх бҧтағының бездерінің секрециясы кҥшееді жҽне бронхтардың
кілегей қабаттары ісіне бастайды, яғни тҧншығу байқалады. Секреция бҿлетін клеткалар
негізінен тыныс жолының кілегей қабатындағы лимфоидті элементтерге бағытталғаны
белгілі, сондықтан тыныс жолдары арқылы антигенді IgЕ-нің неғҧрлым кҿп мҿлшерде
бҿлінуіне ҽкеліп соқтырады. Қан сарысуында IgЕ-нің кҿбеюі атопиялық демікпенің
ерекшелігі болып саналады жҽне бҧл жағдайда Т-лимфоциттердің абсолюттік жҽне
салыстырмалы саны азайып кетеді. Т-клеткалары, негізінен Т-супрессолардың есебінен
азаяды. Т-супрессорлар В-лимфоциттердің пролиферация (кҿбею) мен ажырауға
қатысуын тежеп, ҽртҥрлі класты атиденелердің енуің бҽсеңдетеді жҽне реагиндердің
жинақталуын қамтамасыз етеді. Атопиялық демікпеде арнаулы супрессияның антигенінің
жеткіліксіз болатыны анықталады, сондықтан атопиялық демікпе Т-супрессорлы
жетіспеушілікпен сипатталады.
Сонымен қатар, қазіргі деректер бойынша, демікпе тек қана иммунологиялық емес,
сонымен қатар, зат алмасу ақауыда болып саналады. Зерттеулердің соңғы сатылары
демікпені «ß
2
-адренергиялық мҥкіс ауруы» - деп қарайды. Сҿйте тҧра, адренергиялық
рецепция арқылы бронхтардың ҿткізгіштігіне ҽсерін тигізеді. ß
2
-адренергиялық жҥйенің
бронх жарамсыздығының дамуына мембраналардың фосфолипидтерінің спектрінің
ҿзгеруі науқастың рецепторлық аппаратының жағдайын анықтайды.
Соңғы кезде бронхиалды астманың екі тҥрлі жіктелісі қолданылады (
28 - 29
кестелер):

28 КЕСТЕ

жүктеу 10,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 311 312 313 314 315 316 317 318 ... 772