287
ки и др.). Наиболее характерный признак ОДН – нарушение кислот-
но-основного состояния в сторону развития респираторного как алка-
лоза, так и ацидоза. При ДН I типа (вследствие избыточного выведе-
ния углекислоты) развивается респираторный алкалоз. При ДН II ти-
па (в результате задержки выведения углекислоты) развивается рес-
пираторный ацидоз.
Кроме того, ОДН практически всегда сопровождается выражен-
ными нарушениями функционирования сердечно-сосудистой систе-
мы. Не случайно
острейшая форма ОДН носит название асфиксии
(от греч.
аsрhyхiа
– без пульса), при ее возникновении необходима
экстренная квалифицированная медицинская помощь.
Лечение ОДН (независимо от еѐ типа) направлено на
: 1) ликви-
дацию основного заболевания, вызвавшего ДН, путѐм восстановле-
ния нарушенных процессов вентиляции, диффузии, перфузии, либо
различного их сочетания; 2) устранение гипоксии (в целях повыше-
ния рО
2
) и/или ликвидация гиперкапнии (в целях снижения рСО
2
) в
артериальной крови и тканях; 3) нормализацию рН в крови и тканях.
Для этого назначают кислородотерапию или механическую вен-
тиляцию лѐгких, а также средства, восстанавливающие рН внутрен-
них сред организма.
Рекомендуют различные мероприятия, способы и средства, вос-
станавливающие функционирование не только дыхательной, но и
других жизнеобеспечивающих как регуляторных (нервной, гумо-
ральной, эндокринной, иммунной), так и исполнительных (кровооб-
ращения, выделения, детоксикации и др.) систем организма.
Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН) развивается
в течение нескольких месяцев или лет.
Начало еѐ может быть посте-
пенным, хотя она может развиться и при неполном восстановлении
после ОДН. При ХДН происходит активация компенсаторных меха-
низмов, направленных на улучшение доставки (транспорта) кислоро-
да к тканям: углубление и/или учащение дыхания, нормализация
КОС (главным образом за счѐт почечных механизмов его регуляции),
рост периферического кровотока (в результате тахикардии и повы-
шения сердечного выброса), увеличение массы эритроцитов и гемо-
глобина крови (вследствие повышенного синтеза эритропоэтина, осо-
бенно почками), активизация диссоциации оксигемоглобина, замед-
ление тканевого метаболизма и др.
Достарыңызбен бөлісу: