Нарушения промежуточного обмена липидов

205 
тела, либо холестерин. 
При расстройствах в организме процессов полного окисления 
жирных кислот
, осуществляющихся в митохондриях (главным обра-
зом в печени, а также в других органах – легких, почках, мышцах и 
т.д.), происходит образование и накопление промежуточных продук-
тов липидного обмена – кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты, β-
оксимасляной кислоты и ацетона.
Расстройства промежуточного обмена липидов у больных всегда 
сопровождаются, хотя и в разной степени, 
развитием синдрома кето-
за, 
основным звеном патогенеза которого становится повышение со-
держания кетоновых тел в крови (
гиперкетонемия
) и появление и 
увеличение их количества в моче (
кетонурия, гиперкетонурия
). Если 
в норме содержание кетоновых тел в крови не превышает 2-4 мг%, а в 
моче их нет, то при нарушениях промежуточного обмена липидов в 
крови их содержание возрастает до 60-180 мг% и более, а в моче – до 
40 мг% и более. 
Клинические проявления кетонемии связаны с разнообразными 
расстройствами кислотно-основного равновесия (кетоацидозом), вод-
но-электролитного обмена, функций периферической и центральной 
нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеваритель-
ной и выделительной систем. 
Кетоацидоз – важнейший компонент патогенеза диабетической 
комы
. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: