191
кокортикоидов, катехоламинов, ТГГ, тироксина, глюкагона, СТГ),
отмечаемый при разной патологии, в
частности при болезни и син-
дроме Иценко–Кушинга, опухолях мозгового вещества надпочечни-
ков (феохромоцитомах), тиреотоксикозе, базедовой болезни, гипер-
плазии α-клеток островков Лангерганса, акромегалии и т.д. 5) пони-
женный синтез и / или биологическая активность инсулина при инсу-
линовой недостаточности как панкреатического, так и внепанкреати-
ческого происхождения (при этом гипергликемия бывает более вы-
раженной и стойкой).
Причины панкреатической инсулиновой недостаточности:
1) разрушение поджелудочной железы опухолью, травматическим,
туберкулезным, сифилитическим процессами, кровоизлияниями в
железу; 2) аутоиммунное повреждение
поджелудочной железы;
3) местная гипоксия β-клеток островков Лангерханса вследствие
спазма и / или атеросклеротических изменений артериальных сосудов
железы, приводящих не только к снижению синтеза инсулина, но и к
изменению его химической структуры; 4) функциональное перена-
пряжение и истощение инсулярного аппарата железы вследствие дли-
тельной его гиперактивизации (при злоупотреблении углеводной пи-
щи в течение длительного периода жизни, особенно у тучных людей);
5) дефекты гликорецепторов в железе; 6) наследственная неполно-
ценность инсулярного аппарата, сопровождающаяся снижением син-
теза инсулина и др.
Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности:
1) стойкое повышение в печени синтеза и активности инсулиназы,
разрушающей инсулин (приводящее к развитию печеночного диабе-
та); 2) усиление расщепления инсулина протеолитическими фермен-
тами, что отмечают при хронических
воспалительно-деструктивных
процессах в организме; 3) усиление связывания инсулина белками
(сопровождающееся снижением его биологической активности);
4) активизация образования аутоантител против инсулина (в резуль-
тате чего уменьшается как количество, так и активность циркули-
рующего в крови гормона); 5) избыточное образование и повышение
биологической активности контринсулярных гормонов, особенно
глюкокортикоидов (обусловливающих
развитие стероидного диабе-
та); 6) стойкие гипо- и авитаминозы В и С, нарушающие (уменьшаю-
щие) образование гликогена, потребление тканями глюкозы и пере-
ход углеводов в жиры.
192
Следует подчеркнуть, что при различных видах патологии, как и
при некоторых физиологических состояниях, гипергликемия развива-
ется только в том случае, когда образование сахара превалирует над
потреблением его тканями и выведением его из организма.
Последствия гипергликемии
в условиях патологии крайне разно-
образны. Доказано, что гипергликемия ухудшает (тормозит) процес-
сы распада углеводов и использование их органами и тканями (серд-
цем, мозгом, печенью, мышцами), в частности для синтеза белков и
липидов (жирных кислот), а также уменьшает процессы депонирова-
ния гликогена. Стойкая гипергликемия может приводить даже к ис-
тощению инсулярного аппарата. Она сопровождается имбибицией
сахаром стенок сосудов, увеличением
образования гликозилирован-
ного гемоглобина (уменьшающего образование оксигемоглобина, а
значит приводящего к развитию анемии и гипоксии), активизирует
процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, повышает осмотическое
давление крови, способствует активизации развития атеросклероза,
амилоидоза, затрудняет передачу возбуждения в синапсах симпати-
ческих узлов.
Стойкая гипергликемия – показатель развивающегося сахарного
диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушени-
ем регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и ха-
рактеризующегося динамическими расстройствами многообразных
функций организма.
По патогенезу и клиническому течению
различают два типа са-
харного диабета.
Инсулинозависимый диабет типа 1
(генетическая предрасполо-
женность у которого связана с HLA комплексом, дебют данного за-
болевания обычно происходит в молодом возрасте). Сахарный диабет
типа 1 возникает в результате повреждения инсулярного аппарата
разнообразными патогенными факторами или вследствие аутоим-
мунной агрессии. Патогенетическая терапия заключается во введении
экзогенного инсулина.
Инсулинорезистентный диабет типа 2
(отличается наследствен-
ной предрасположенностью, которая не связана с HLA комплексом,
встречается в зрелом и пожилом возрасте). Сахарный диабет типа 2
развивается вследствие снижения количества и чувствительности ре-
цепторов тканей и органов к инсулину.
Картина заболевания обу-
словлена избыточным потреблением углеводов и ожирением. Пато-
генетическая терапия состоит в назначении диетотерапии и сахаро-
193
понижающих фармакологических препаратов. Различия диабета 1 и 2
типа приведены в табл. 6.
Достарыңызбен бөлісу: 
