4.2. Гипербарическая гипоксия
Гипербарическая гипоксия возникает вследствие повышенного
парциального давления воздуха (смеси газов).
Известно, что повыше-
ние давления вдыхаемого воздуха (например, в барокамере) на 1
атм
(т.е. при 1 АТИ) при неизмененной температуре среды приводит, со-
гласно закону Генри-Дальтона, к дополнительному растворению в
100 мл крови 2,3 мл О
2
. Это сопровождается увеличением напряже-
ния О
2
как в артериальной крови, так и в тканях.
157
Основное звено патогенеза гипербарической гипоксии
–
повыше-
ние напряжения О
2
в тканях, обусловленное увеличением его раство-
римости в различных биологических средах организма.
4.3. Гипоксическая гипоксия
Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения рО
2
во
вдыхаемом воздухе,
возникающая в следующих случаях:
1) горная болезнь (при длительном подъеме в горы, пребывании в
условиях высокогорья или барокамере при сниженном барометриче-
ском давлении, т.е. при гипобарии);
2) высотная болезнь (при быстром подъеме на самые различные
высоты разных летательных аппаратов и их разгерметизации);
3) дыхание газовыми смесями с недостаточным pО
2
, в том числе,
при неисправной дыхательной аппаратуре;
4) дыхание в замкнутых помещениях (подводных лодках, танках,
бункерах, ангарах, хранилищах).
При гипоксической гипоксии снижение рО
2
во вдыхаемом возду-
хе приводит к уменьшению рО
2
в альвеолах, артериальной крови и
разных тканях, сопровождающемуся:
уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и
физически растворенного в плазме О
2
(в норме составляет
0,3 %);
раздражением чувствительных к недостатку О
2
хеморецепторов
(особенно синокаротидных образований);
увеличением возбудимости дыхательного центра;
развитием гипервентиляции, приводящей к следующим допол-
нительным изменениям в организме:
•
уменьшению рСО
2
в артериальной крови и тканях (т.е. ги-
покапнии);
•
дыхательному алкалозу;
•
увеличению экскреции бикарбонатного аниона, затем ка-
тиона Na
+
и, наконец, воды почками (приводящему к рас-
стройству КОС и снижению ОЦК);
•
уменьшению диссоциации оксигемоглобина (HbО
2
);
•
падению тонуса сердечно-сосудистого и дыхательного
центров;
•
ослаблению кровообращения в мозге, сердце и других ор-
ганах.
158
Таким образом,
важную роль в патогенезе и клинических прояв-
лениях гипоксической гипоксии играет снижение в биосредах орга-
низма и pO
2
, и pCO
2
.
При подъеме человека в горы в зависимости от уровня рО
2
арте-
риальной крови Н.Н. Сиротинин, А.З. Колчинская с соавт. (1979-
1999) выделяют 5 степеней тяжести гипоксической гипоксии.
I степень
(
латентная гипоксия
) развивается при подъеме на вы-
соту до 1,5 км над уровнем моря и характеризуется следующими из-
менениями: 1) падением pО
2
во вдыхаемом воздухе до 150-135 мм
рт.ст. (т.е. не более чем на 30 мм рт.ст.); 2) снижением рО
2
артери-
альной крови не более чем на 15 мм рт.ст.; 3) уменьшением насыще-
ния артериальной крови кислородом до 96-94 %; 4) отсутствием
субъективных проявлений гипоксии, за исключением ощущения при-
лива энергии в теле, приподнятого настроения, ускорения речи и
движений; 5) развитием одышки и тахикардии только при физиче-
ской нагрузке.
II степень гипоксии
(
компенсированная гипоксия
) развивается
при подъеме на высоту от 1,5 до 3,5 км над уровнем моря и характе-
ризуется:
1)
падением pО
2
во вдыхаемом воздухе до 135-100 мм рт.ст.;
2)
снижением рО
2
артериальной крови не более чем на 20-30 мм
рт.ст.;
3)
уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 94-
90 %;
4)
отсутствием субъективных ощущений «нехватки воздуха» (со-
стояние организма оценивают как хорошее);
5)
активацией процессов возбуждения в ЦНС;
6)
ускорением темпа речи и движений;
7)
развитием полипноэ (повышение ДО и МОД);
8)
нарушением тонкой координации движений;
9)
появлением тахикардии, увеличение МОК;
10)
снижением шунтирования крови в легких;
11)
выбросом крови из органов депо, повышением ОЦК и кисло-
родной емкости крови;
12)
усилением работы дыхательных мышц;
13)
повышением потребления кислорода организмом и т.д.
III тепень гипоксии
(
субкомпенсированная гипоксия
) развивается
при подъеме на высоту от 3,5 до 5 км и характеризуется следующими
изменениями: 1) падением pО
2
во вдыхаемом воздухе до 95-85 мм
159
рт.ст.; 2) снижением рО
2
артериальной крови на 35-45 мм рт.ст.;
3) уменьшением насыщения артериальной крови кислородом до 88-
80 % и т.д.
Несмотря на напряженную деятельность компенсаторных меха-
низмов, рО
2
снижается до величины ниже критической, уменьшается
не только поэтапная доставка О
2
тканям, но и использование О
2
тка-
нями, развиваются тканевая гипоксия и венозная гипоксемия.
Появляются и нарастают субъективные ощущения нехватки воз-
духа и усиливаются объективные признаки гипоксии, характеризую-
щиеся такими признаками:
1)
нарушением высшей нервной деятельности;
2)
снижением умственной и физической работоспособности (на 20-
40 % по сравнению с исходными данными);
3)
расстройством процессов торможения;
4)
ухудшением кратковременной памяти;
5)
появлением и усилением гипноидного торможения и сонливо-
сти;
6)
снижением и потерей чувствительности;
7)
замедлением, ослаблением и нарушением координации произ-
вольных движений;
8)
появлением и нарастанием признаков сердечной и дыхательной
недостаточности.
У пострадавшего развивается прекоматозное состояние.
IV степень гипоксии
(
декомпенсированная гипоксия
) развивается
при подъеме на высоту от 5 до 8 км и характеризуется такими изме-
нениями: 1) падением pО
2
во вдыхаемом воздухе до 85-55 мм рт.ст.;
2) снижением рО
2
артериальной крови на 50-65 мм рт.ст.;
3) уменьшением насыщения артериальной крови до 78-60 %; 4) на-
растанием гипоксии мозга, сердца и других органов и тканей;
5) снижением частоты дыхания и пульса; 6) резким снижением ско-
рости поэтапной доставки кислорода тканям и использования его по-
следними; 7) резким усилением тканевой гипоксии; 8) потерей созна-
ния, ригидностью мышц, непроизвольным мочеиспусканием и дефе-
кацией; 9) появлением судорог и возможной остановкой сердца.
У пострадавшего развивается церебральная кома.
V степень гипоксии
(
терминальная гипоксия
) развивается при
подъеме на высоту до 9-11 км над уровнем моря и характеризуется
следующими изменениями: 1) падением pО
2
во вдыхаемом воздухе
ниже 50 мм рт.ст.; 2) снижением рО
2
артериальной крови до 25-20 мм
160
рт.ст.; 3) уменьшением насыщения артериальной крови до 60-50 % и
ниже.
При этом резко нарушается сердечная деятельность, дыхание за-
медляется, становится агональным (апнейзис, или гаспинг) и, нако-
нец, полностью исчезает. Наступает клиническая, а если не оказать
своевременную помощь, то и необратимая биологическая смерть.
Достарыңызбен бөлісу: |