Бронхиальная астма
–
заболевание, характеризующееся повышенной
реактивностью бронхов, приводящей к обратимым приступам сильного
и неадекватного их сокращения в ответ на различные раздражители.
У ряда больных бронхиальная астма развивается при хроническом бронхи
-
те. Выделяют: 1) приобретенную (экзогенную) и 2) эндогенную (наследствен
-
ную) форму бронхиальной астмы. Первая подразделяется на атопическую (ал
-
лергическую) и профессиональную (с множеством подтипов). В отличие от эк
-
зогенной эндогенная астма обеспечивается неиммунными механизмами: ятро
-
генными (действие аспирина), вирусными инфекциями, охлаждением, действи
-
ем раздражающих веществ (двуокись серы), стрессами и физическими нагруз
-
ками. Гиперреактивность слизистой оболочки бронхов при бронхиальной астме
обычно связана с хроническим воспалительным процессом в них.
1.
Атопическая (аллергическая) бронхиальная астма провоцируется вды
-
ханием различных аллергенов, выражается острой
(через активацию медиа
-
торов тучных клочок, покрытых
IgE
) и поздней (через посредство клеточных
медиаторов, выделяемых нейтрофильными, эозинофильными, базофильны
-
ми лейкоцитами и лимфоцитами воспалительного инфильтрата) реакцией.
2.
Неатопическая бронхиальная астма чаще связана с какой‑либо инфек
-
цией (преимущественно вирусной).
3. Ятрогенная бронхиальная астма преобладает у лиц с рецидивирую
-
щим ринитом и полипами носа, чувствительных к аспирину, который инги
-
бирует метаболизм арахидоновой кислоты. При этом ферментное равнове
-
сие смещается в сторону синтеза лейкотриенов, вызывающих спазм бронхов.
4. Профессиональные формы бронхиальной астмы вызываются различ
-
ными органическими и неорганическими видами пыли, химикатами, смола
-
ми и др. В патогенезе их участвуют различные механизмы реакций гипер
-
чувствительности и прямое спастическое воздействие вдыхаемых веществ
на стенки бронхов.
При бронхиальной астме
л
ёгкие воздушные, с мелкими ателектазами, на
-
личием в бронхах вязких слизистых пробок, пластов слущенного эпителия
(спирали Куршмана), эозинофилов с коагулированными их белками (кри
-
сталлы Шарко–Лейдена). В стенках бронхов определяются извилистость
(сокращение) и утолщение базальной мембраны, отёк и воспалительная ин
-
фильтрация, гиперплазия желез, гипертрофия мышечного слоя.
У некоторых людей бронхиальная астма развивается при хроническом
бронхите и «легочном сердце». Длительный астматический статус, не пре
-
кращающийся в течение одних суток, может привести к смерти больного.
|