14
4)
почечный:
почки обладают тремя основными системами, принимаю
-
щими участие в регуляции артериального давления, дисбаланс которых соз
-
дает предпосылки для развития артериальной гипертензии:
а) ренин‑ангиотензиновая система. Посредством выработки ренина обра
-
зуется ангиотензин II, который увеличивает периферическое сопротивление
и объем циркулирующей крови, вызывая вазоконстрикцию путем воздей
-
ствия на гладкомышечную оболочку сосудов либо путем стимуляции секре
-
ции альдостерона, повышающего реабсорбцию
натрия и воды в канальцах;
б) гомеостаз натрия. С уменьшением объема циркулирующей крови сни
-
жается скорость клубочковой фильтрации, повышается реабсорбция натрия
с одной стороны. С другой – натрийуретический пептид, вырабатываемый
мышечной тканью предсердий в ответ на их расширение, тормозит реаб
-
сорбцию натрия
и способствует вазодилатации;
в) почечные вазодепрессорные субстанции. Почки вырабатывают про
-
стагландины, мочевую калликреин‑кининовую систему, фактор, активиру
-
ющий тромбоциты, окись азота, «уравновешивающие» вазопрессорный эф
-
фект ангиотензина.
5)
наследственный
: предполагают генетически детерминированные ге
-
нетические нарушения в почках, затрагивающие реабсорбцию натрия, или
в гладкой мускулатуре сосудов, регулирующие транспорт натрия и кальция.
Несмотря на то, что конкретные причины артериальной гипертензии
в большинстве случаев до конца не определены (отсюда один из терминов
«идиопатическая» – неясного происхождения») существует немало теорий,
объясняющих механизм развития гипертонической болезни. Известно, что ве
-
личина артериального давления зависит от двух основных непостоянных ге
-
модинамических показателей: величины сердечного выброса (минутного объ
-
ема сердца) и величины общего периферического сопротивления сосудов.
Поэтому одна из современных теорий развития артериальной гипертензии
свидетельствует в пользу первичного повышения минутного объема сердца
вследствие снижения почечной экскреции натрия при нормальном давлении.
При этом исчезает вазоконстрикция периферического русла, растет перифери
-
ческое сопротивление и кровяное давление. Сторонники другой теории пола
-
гают, что ведущим патогенетическим механизмом является вазоконстрикция,
развивающаяся под влиянием поведенческих, нейрогенных факторов, усилен
-
ной выработки факторов вазоконстрикции (ренина, катехоламинов, эндотели
-
на), генетически детерминированной повышенной чувствительности гладко
-
мышечных элементов сосудистой стенки к сокращению и др.
В патогенезе гипертонической болезни участвуют не только наследствен
-
ные факторы, но и факторы окружающей среды, среди которых можно выде
-
лить курение, малоподвижный образ жизни, избыточное потребление с пи
-
щей поваренной соли.
15
По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть добро
-
качественной и злокачественной. В большинстве случаев доброкачествен
-
ная гипертензия с небольшой величиной артериального давления может со
-
храняться в
течение многих лет, не препятствуя долгой жизни.
Основой патоморфологической картины гипертонической болезни явля
-
ется поражение мелких артерий и артериол. В ходе развития заболевания
они
претерпевают ряд изменений, носящих стадийный характер.
1 стадия – доклиническая (функциональная),
– характеризуется эпизода
-
ми незначительного повышения давления. При этом в стенках сосудов нахо
-
дят компенсаторную гипертрофию мышечного слоя и эластических струк
-
тур, морфологические признаки спазма, компенсаторную гипертрофию ле
-
вого желудочка.
2 стадия – распространенных изменений артерий,
– возникает при стой
-
ком регулярном подъеме артериального давления. В сосудах развивается ги
-
алиновый артериолосклероз. При микроскопическом исследовании артери
-
ол, артерий эластического, мышечно‑эластического и мышечного типов диа
-
метром примерно 100 мкм определяется плазматическое пропитывание с ис
-
ходом в склероз и гиалиноз, развивающееся вследствие гипоксического по
-
вреждения эндотелия, мембран, мышечных клеток и волокнистых структур
стенки, обусловленной спазмом сосудов. Стенки артериол при этом утол
-
щаются за счет накопления в них оксифильных масс гиалина. Структура
стенки становится гомогенной, иногда различимым остается только эндо
-
телий, просвет суживается, вплоть до полной облитерации. Особенно ярко
такой процесс выражен в почках, где развивается артериолосклеротический
нефросклероз, обусловленный гломерулосклерозом.
В более крупных артериях наблюдается эластофиброз и атеросклероз.
Нарастает степень гипертрофии миокарда с последующей миогенной ди
-
лятацией полостей, развивается диффузный мелкоочаговый (гипертониче
-
ский) кардиосклероз.
3 стадия – вторичных изменений органов,
– характеризуется нарушени
-
ями внутриорганной гемодинамики. Они могут возникать быстро и прояв
-
ляться кровоизлияниями или инфарктами вследствие спазма, тромбоза или
фибриноидного некроза стенки сосуда. На фоне постепенно развивающейся
артериолосклеротической окклюзии сосудов в органах происходят процессы
атрофии и склероза. Наибольшим изменениям подвергаются сосуды голов
-
ного мозга, сердца и почек, поэтому в зависимости от преобладания измене
-
ний в том или ином органе выделяют следующие клинико‑анатомические
формы гипертонической болезни:
1. Мозговая (лежит в основе цереброваскулярных заболеваний);
2. Сердечная (лежит в основе ишемической болезни и гипертензивной
болезни сердца);
