4. Жүйке тініндегі зат алмасу ерекшеліктері
Жүйке тінінің энергетикалық алмасуы
Дене салмағының 2%-ын құрай отырып, ми тыныштық күйде ағзаға тускен оттектің
25%-ын, ал 4 жаска дейін балаларда 50%-ын жұмсайды. Мидың сұр заты ақ затымен
салыстырғанда оттекті 2 есе кем жумсайды. Мида оттегіні корға жинау механизмдері
жоктың қасы. Мидағы оттегі коры тек 10 секундқа гана жететіні есептелген. Осыган
байланысты Оттегі миға кан аркылы уздіксіз түсіп отыруы қажет. Оттегі шығыны қозу
кезінде айтарлықтай (100%) артады.Оттектің қысқа уақытқа ғана түспеуі ОЖЖ
қайтымсыз өзгерістер туғызады. Оттектің жетіспеушілігіне әсіресе ми қыртысы өте
сезімтал келеді. Тыныс алу қарқындылығы мидың сұр затында ақ затымен
салыстырғанда 2 есе көп, әсіресе ми қыртысы мен мишық оттекті көп жұмсайды.
Мидағы газ алмасуы басқа тіндермен салыстырғанда қарқынды өтеді. Ми тінінде
метаболизм айтарлықтай қарқынды түрде жүзеге асады. Орталық жүйке жүйесінің
қызметіне пайдаланатын энерғияның көзі АТФ болып саналады.
Көмірсулар алмасуының ерекшеліктері
.
Глюкоза жүйке қызметі үшін абсолютті қажет зат болып табылады: ол энергияның
бірден-бір көзі болып табылады. Сонымен қатар ми тінінде глюконеогенез жүрмейді.
ОЖЖ глюкоза негізінен гликолитикалық жолмен (90%) ыдырайды, бұл үрдіс мидың
сұр затында активті түрде жүреді. Қозу кезінде глюкозаның миды пайдалануы 2-4 есе
артады. Стресс жағдайларында глюкокортикоидтардың әсерінен бауырда
глюконеогенез күшейеді және шеткі тіндердің глюкозаны пайдалануы қиындайды,
осыған байланысты гипергликемия байқалып, жүйке тіні глюкозамен жақсы
жабдықталады. Гипогликемия кезінде,мысалы, ұзақ уақыт ашығу кезінде ми тіні кетон
денелерін, фруктозаны, пируватты, сукцинатты және басқа да энергетикалық
субстраттарды пайдалануы мүмкін. ОЖЖ пентозофосфатты цикл физиологиялық
жағдайларда биологиялық маңызы жоқ, дегенмен ол мидың барлық жасушаларында
өтеді. Осы үрдіс нәтижесінде түзілген НАДФН, липидтердің синтезіне жұмсалады. Ми
тінінде гликоген мөлінері өте аз.
Белоктар мен амин қышқылдарының алмасуының
ерекшеліктері.
Қозу кезінде жүйке жасушаларында жай және күрделі белоктардың катаболизмі
күшейеді. Тыныштық күйде белок синтезі жүреді. Ми тінінде амин қышқылдары
қандағы мөлшерімен салыстырғанда 8 есе көп. Амин қышқылдарының 75%-ы глу, глн,
асн,ГАМҚ және ацетиласпартаттың үлесіне тиеді. Аммиак улы өнім болып табылады,
бірақ жүйке жүйесінде ол бос күйінде жиналмайды, себебі жүйке тінінде глутамин
және аспарагин қышқылдарының қатысуымен өтетін оны залалсыздандыру
механизмдері бар. Глутамин мен аспарагин жасуша мембранасы арқылы оңай өтіп,
улы аммиакты шығарады. Бауырда және бүйректе глутамин мен аспарагин
дезамидтенеді, бұл кезде босап шыққан аммиак мочевина синтезіне (бауырда) және
аммонийгенезге (бүйректе) пайдаланылады. Глутамин қышқылы қайта аминдену
және басқа да алмастырылатын амин қышқылдарының синтезделу үрдістеріне,
ацетиласпартаттың түзілуіне жұмсалады. Мидағы ацетиласпартаттың мөлшері жас
ұлғая келе артады.
Бұл косылыстың функциясы мидың өсуі мен дифференциациялануына байланысты,
өйткені бұл заттың мөлшері туғаннан кейін тез артып, гемато-энңефалиттік барьердің
қалыптасуы аяқталғаннан кейін максимальды шамасына жетеді. Мидың
метаболизміндегі ацетиласпартаттың рөлі толық зерттелмеген. Адам миында
цистатионин кездеседі. Ол ГАМҚ сияқты ОЖЖ қызметін басады (тежеу медиаторы).
ГАМҚ жетіспегенде тырысу дамиды, ал ГАМҚ көп мөлшері тырысып қалу күйлерінің
дамуына кедергі жасайды. Глутамин қышқылының
ГАМҚ-нан ерекшелігі ол жүйке жасушаларының қозғыштығын арттырады.
Гомокарнозин ГАМҚ туындысы болып табылады. Ол тек мида ғана болады.Бұл - ГАМҚ
мен гистидиннен тұратын дипептид. Гомокарнозин ОЖЖ тежелу үрдістеріне
қатысады. Сонымен қатар ГАМҚ-ң қоры болып табылады. Мидың белгілі бір
телімдерінде (асқазан-ішек жолдары мен өкпедегі сияқты) триптофаннан серотонин
түзіледі, ол оқыс жағдайларда (қашу және т.б) ағзаның корғаныс реакциясын
қамтамасыз ететін нейромедиатор рөлін атқарады. Серотонин мөлшері көп болғанда
қозу үрдісі маниакальды күйге дейін күшейсе, ал оның мөлшері төмендегенде,
керісінше, тежелу үрдісітері артып, тіпті депрессияға алып келуі мүмкін. Мида басқа
да биогенді аминдер, мысалы катехоламиндер түзіледі.
Липидтер алмасуының ерекшеліктері
.
Жүйке тінінде әр түрлі липидтер негізінен құрылымдық қызмет атқарады. Олар мида
глюкозаның және басқа да төмен молекулалы заттардың аралық алмасу өнімдерінен
түзіледі (липонеогенез). Жүйке тінінде БМҚ және холестерин синтезінің қарқыны
жоғары. Ересек адамның миында холестерин көп (25 г), оның мөлшері бір жаста күрт
артады.Физиологиялық жағдайларда мидың структуралық элементтері, соның ішінде
липидтер де тұрақты болады; олар метаболиттік өзгерістерге аз ұшырайды. Тек айқын
көрініс метаболизм бұзылыстарында (глюкозаның және оттектің жетіспеушілігі
кезінде, авитаминоздарда, уланғанда) демиелинизация байқалады, дегенмен осы
кезде түзілғен липидтердің жеке молекулалары басқа тіндерде пайдаланылады.
Мидың ми- тохондрияларында (май жасушаларындағы сияқты) май қышқылдарының
ф-тотығуының ферменттері болмайды. Осыдан үшкарбон қышқылдары циклінде,
сонымен қатар стероидтар мен ацетилхолиннің синтезі үшін энергияның түзілуіне
кажет ацетилКоА бәрі глюкозаның және оның тотығуының аралық өнімдерінің
пайдаланылуынан алынатыны түсінікті болады.
|
