Хронический диффузный гломерулонефрит

387 
лекарственной, токсической, травматической) природы. Очень часто 
ХДГН возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диф-
фузных васкулитов и др. патологии. 
Патогенез. 
Основную роль в механизмах развития ХДГН, как и 
ОДГН, играют расстройства иммунной системы. Наряду с повреж-
дающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных ком-
плексов, в механизме развития ХДГН определенное значение имеет 
гиперчувствительность замедленного типа. 
Клиническая картина ХДГН
, как и ОДГН, проявляется в сле-
дующих основных вариантах течения: превалирование почечного 
(мочевого) синдрома (около 65 % больных), гипертензивного син-
дрома (около 30 % больных), нефротического (отечного) синдрома 
(около 3 % больных), смешанного синдрома (около 2 % больных). 
Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции 
почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих 
белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, 
креатинина, аммиака). У больных возникают и усугубляются не толь-
ко почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и 
внепочечные (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость 
тела, слабость и др.) симптомы. 
Наиболее серьезными осложнениями 
ХДГН являются: 1) вторич-
ные иммунодефициты, сопровождающиеся инфекционными заболе-
ваниями (пневмония, бронхит, абсцессы, фурункулы и др.); 2) ранний 
атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желу-
дочка; 5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия 
Нефроз
(нефротический синдром) 

группа невоспалительных 
дистрофических заболеваний и синдромов, характеризующихся пер-
вичным повреждением почечных канальцев и вторичным вовлечением 
в патологию клубочков и интерстиция почек. 
Понятие «нефроз» ввел Muller (1905), объединив все дегенера-
тивные и невоспалительные заболевания почек. Для нефроза харак-
терно повреждение почечных канальцев и клубочковых мембран. 
Чаще развивается липоидный нефроз, реже 

амилоидный. 
Этиология
. По происхождению нефроз делят на первичный и 
вторичный. 
Первичный
возникает из-за генетических дефектов мета-
болизма (например, липидов и/или белков). 
Вторичный
развивается 
после перенесенных различных тяжелых заболеваний (гломеруло-
нефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, крас-
ной волчанки, отравлений). 

388 
Патогенез. 
Основную роль в генезе различных форм нефроза 
(нефротического синдрома) отводят расстройствам иммунологиче-
ских механизмов (в виде гиперчувствительности замедленного типа). 
В ответ на экзогенные или эндогенные антигены происходит синтез 
антител (преимущественно Ig М). Иммунные комплексы откладыва-
ются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезанги-
нальных клеток, изменяют их структуру и резко повышают прони-
цаемость (в том числе, для белков).
Клиническая картина 
характеризуется развитием и прогрессиро-
ванием протеинурии, возникающей в результате усиления фильтра-
ции белков в клубочках и угнетения реабсорбции альбуминов в про-
ксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей 
гипопротеинемии, которая усиливается вследствие активизации ката-
болических процессов в организме. Одновременно развивается дис-
протеинемия (снижение содержания альбуминов, увеличение α
2
- и β-
глобулинов) и гиперлипидемия (за счет повышения синтеза холесте-
рина и понижения липолиза), активизация РААС, гипергидратация 
(внеклеточная и внутриклеточная), торможение гликогеноза в печени, 
гиперкоагуляция крови. 
Прогноз 
зависит от характера и тяжести основного заболевания, 
иммунного статуса организма, возникновения различных осложне-
ний, развития почечной недостаточности. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: