Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

71 
Перераспределительная нейтропения 
не является истинной, 
имеет врѐменный характер и развивается при перемещении лейкоци-
тов в сосудистом русле из циркулирующего пула в пристеночный. Ее 
развитие характерно для экстремальных состояний, тяжелой мышеч-
ной работы, некоторых инфекций (малярия).
 
Эозинопения 
– 
уменьшение содержания эозинофилов 
(менее 
0,2 × 10
9
/л); 
анэозинофилия
– 
отсутствие эозинофилов в крови
. Вы-
является при острых инфекционных и гнойно-воспалительных забо-
леваниях, септических состояниях, а также при стрессе, гиперкорти-
цизме, апластических анемиях и В
12
-дефицитной анемии. 
 
Агранулоцитоз
– 
это клинико-гематологический синдром, ха-
рактеризующийся лейкопенией и значительным уменьшением, иногда 
вплоть до полного исчезновения, гранулоцитов из периферической 
крови
(количество нейтрофилов меньше 0,75 × 10
9
/л).
Агранулоцитоз, в отличие от лейкопений, всегда имеет органиче-
ское происхождение и отрицательное биологическое значение. 
В этиологии 
агранулоцитоза важное место занимают инфекции 
(брюшной тиф, милиарный туберкулѐз, малярия, сифилис и др.), ин-
токсикации (бензолом, некачественными пищевыми продуктами), ле-
карственные препараты (метамизол натрия, фенилбутазон, хлорам-
феникол, аминосалициловая кислота, сульфаниламиды, хинин, пре-
параты золота, висмута и др.), ионизирующая радиация и т.д. 
По механизму развития агранулоцитоз бывает 
иммунным
и 
мие-
лотоксическим
.
Иммунный агранулоцитоз
связан с образованием аутоантител к 
циркулирующим гранулоцитам и последующим их разрушением. В 
крови при этом обнаруживается изолированная гранулоцитопения на 
оне относитльного лимфоцитоза; эритроцитарный и мегакариоцитар-
ный ростки не повреждаются.
Миелотоксический агранулоцитоз
развивается в результате на-
рушения деления клеток-предшественниц миелопоэза в костном моз-
ге, вызванного миелотоксическими факторами (ионизирующая ра-
диация, инфекционные агенты, химиопрепараты, токсические веще-
ства). Так как клетка-предшественница миелопоэза является родоно-
чальницей не только гранулоцитов, но также эритроцитов, моноцитов 
и тромбоцитов, то ее повреждение приводит к уменьшению числа 

72 
гранулоцитов, моноцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Это естест-
венно приводит к анемии, тромбоцитопении, абсолютным гранулоци-
топениям и моноцитопениям на фоне относительного лимфоцитоза. 
В патогенезе 
этого синдрома лежат системные повреждения 
миелоидного ростка костного мозга. 
Картина крови 
отличается прогрессирующим снижением коли-
чества нейтрофилов на фоне длительного сохранения нормального 
(либо незначительно пониженного, либо даже повышенного) содер-
жания эозинофилов. 
Гистоморфологические изменения в организме при агранулоци-
тозе
: 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: