Второй этап (бластомогенез)

328 
дит к дальнейшей малигнизации опухоли. Это связано с тем, что по 
мере роста опухоли ее клетки оказываются в неравных условиях: на 
некоторые клетки продолжают действовать канцерогенные вещества, 
часть клеток подвергается воздействию со стороны иммунной систе-
мы, возникают разные условия для поступления к клеткам кислорода 
и питательных веществ. Это приводит к тому, что под воздействием 
повторных мутаций в опухоли появляется несколько клонов клеток 
(развивается поликлоновая стадия), что приводит к развитию многих 
усиленно делящихся опухолевых клеток. Это повышает степень зло-
качественности опухоли. Опухолевые клетки усиленно расселяются 
по организму. Постепенно наименее дифференцированный клон ста-
новится доминирующим. 
2.8.1. Роль генов в канцерогенезе 
В основе опухолевого роста всегда лежит повреждение генома 
клетки, вызываемое вирусами, физическими, химическими фактора-
ми или происходящее спонтанно. В настоящее время не подвергают 
сомнению генетическую теорию канцерогенеза: в основе малигниза-
ции клетки лежит повреждение генома (обусловленное клеточной 
мутацией). Существуют и эпигеномные изменения клетки, способст-
вующие развитию опухоли, что послужило основанием для создания 
эпигеномной теории канцерогенеза. 
Повреждение генома клетки происходит по трем классам регули-
рующих генов:
1) гены, стимулирующие деление опухолевых клеток, – протоон-
когены; 
2) гены, ингибирующие клеточное деление клеток, – антионкоге-
ны (гены-супрессоры); 
3) гены, отвечающие за апоптоз. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: