Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

Классификация и характеристика основных видов поврежде-

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	148/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 144 145 146 147 148 149 150 151 ... 708

1.2. Классификация и характеристика основных видов поврежде-
ния клеток
Различают следующие
основные виды повреждений клеток
:
1) острое и хроническое; 2) парциальное, субтотальное и тотальное;
3) обратимое и необратимое; 4) специфическое и неспецифическое; 5)
дисплазия; 6) дистрофия; 7) дегенерация; 8) паранекроз; 9) некробиоз;
10) некроз.
Острое повреждение
клеток под влиянием патогенных факторов
и неблагоприятных внешних и внутренних условий развивается в те-
чение секунд, минут, часов, дней,
хроническое
длится недели, меся-
цы, годы.
При парциальном
повреждении выходит из строя та или иная не-
значительная часть клетки, повреждения при этом обратимы, а клетка
в целом остается жизнеспособной.
При субтотальном
повреждении
страдает большая часть клетки с резким снижением ее жизнеспособ-
ности.
При тотальном
повреждении наступает необратимая гибель
всей клетки.
Обратимые повреждения
после прекращения действия патоген-
ного агента не приводят к гибели клеток. Возникающие при этом на-
рушения внутриклеточного гомеостаза обычно незначительны и вре-
менны. Их можно устранить благодаря активизации внутри- и вне-
клеточных защитно-компенсаторно-приспособительных механизмов,
что способствует восстановлению жизнедеятельности клетки. На-
пример, при воздействии эритемной дозы ультрафиолетовых лучей
(вызывающей покраснение кожи) или кратковременном уменьшении
кровотока (ишемии) в коже или во внутренних органах возникают не-
значительные, частичные изменения метаболизма, структуры и функ-
ций клеток, восстанавливающихся через определенное время до нор-
мального уровня.
Необратимые повреждения
клеток приводят к выраженным и
стойким нарушениям внутриклеточного гомеостаза. Они не могут
быть устранены даже максимальной активизацией защитно-
компенсаторно-приспособительных механизмов в еще оставшихся

210
жизнеспособными внутри- и внеклеточных структурах. Например,
при длительных или резко выраженных влияниях на организм ульт-
рафиолетовых и инфракрасных лучей, радиоактивных и токсических
веществ, ишемии миокарда, головного и спинного мозга в различных
клетках, тканях и органах организма возникают грубые расстройства
структуры, метаболизма и функций, приводящие к снижению про-
должительности их жизни и гибели (некрозу). Гибель клеток обычно
приводит к аутолизу за счет выхода из лизосом и активизации гидро-
литических ферментов. Однако в ряде случаев гибель клеток и тканей
может возникать без развития аутолиза. Это происходит, когда
смерть организма наступает быстро (внезапно), например, при дейст-
вии очень высоких или очень низких температур окружающей среды.
Специфические повреждения клеток
характерны для того или
иного конкретного патогенного фактора. К специфическим проявле-
ниям повреждения клеток можно отнести: 1) развитие иммунного ге-
молиза эритроцитов при наличии в организме антиэритроцитарных
антител; 2) угнетение активности холинэстеразы фосфорорганиче-
скими соединениями; 3) подавление моноаминоксидазы ингибитора-
ми и др.
Неспецифические (стереотипные) повреждения клеток
возни-
кают под влиянием различных патогенных факторов. К ним относят:
1) увеличение объема (набухание) клеток; 2) угнетение энергетиче-
ского и пластического обменов; 3) нарушение количества воды, элек-
тролитов, витаминов, липидов, углеводов, белков в результате разви-
тия соответствующих ферментопатий; 4) развитие ацидоза (первич-
ного, вторичного); 5) угнетение Na+, K+, Ca
2+
АТФазных насосов; 6)
увеличение внеклеточной концентрации калия и внутриклеточной
концентрации натрия и кальция; 7) нарушение структуры, метабо-
лизма и функций клеточной и внутриклеточных мембран (прежде
всего повышение проницаемости, сорбционных свойств, изменение
электропотенциала клеточных мембран, развитие ацидоза и др.).

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 144 145 146 147 148 149 150 151 ... 708