Тұқымқуалаушы генетикалық бұзылыстардың маңызы

Тұқымқуалаушы генетикалық бұзылыстардың маңызы:

• а) отбасындағы қатерлі ісік ауруымен ауыратын адамдардың көп болуы;
• б) онкогендік синдромдардың болуы (тұқым қуалаушы аурулар);
• Даун ауруы (21-хромосома бойынша трисомия- жіті лимфобласты лейкоз;
• 1-ші хромосоманың аномалиясы- көбінесе тері меланомасы дамиды.

Ісіктердің патогенезі:

• канцерогенді агенттердің немесе тұқым қуалаушылық патологиялардың әсерінен геномдағы соматикалық жасушалардың өзгеруі;
• жасушалық онкогендердің белсендірілуі және антионкогендердің супрессиясы.
• жасушаның ісікті трансформациясы және оның бақылаусыз шексіз өсу қабілетіне ие болуы.

Ісіктердің морфогенезі

• Ісік алдындағысыз өзгерістер- de novo.
• Ісік келесі сапалы ажыратылатын кезеңдер арқылы өтеді:
• ісік алды кезең- гиперплазия және ісік алды дисплазия;
• тінге енбеген ісік-ісіктің өз бетінше өсуі. Базальды мембрана бұзылмайды. Строма мен қан тамырлары түзілмейді. 10 және одан да көп жылға дейін өсуі мүмкін;
• тінге еніп өсетін ісік;
• метастаздану;

Дисплазия-қайтымды процесс. Оның 3 түрі болады: жеңіл, орташа және ауыр. Ауыр түрі қатерлі ісік дамуын тудыруы мүмкін. Дисплазия пролифирацияның бұзылуымен және жасушалық атипизмнің(шектен тыс өсу) даму негізінде көрінетін тіннің дифференцировкасымен сипатталады. Бұл кезде жасушалардың шамадан тыс өсуі, ядроның ұлғаюы, митоз санының көбеюі және олардың шектен тыс ұлғаюы байқалады.

• Дисплазия-қайтымды процесс. Оның 3 түрі болады: жеңіл, орташа және ауыр. Ауыр түрі қатерлі ісік дамуын тудыруы мүмкін. Дисплазия пролифирацияның бұзылуымен және жасушалық атипизмнің(шектен тыс өсу) даму негізінде көрінетін тіннің дифференцировкасымен сипатталады. Бұл кезде жасушалардың шамадан тыс өсуі, ядроның ұлғаюы, митоз санының көбеюі және олардың шектен тыс ұлғаюы байқалады.

• Асқазан полипі

• Асқазан дисплазиясы