Задача №66.
Рецидивті оппортунистік инфекциялары бар пациентке зертханалық тексеруден кейін дәрігер АИТВ-инфекциясы диагнозын қойды.
1. АИТВ инфекциясының эпидемиологиясы және патогенезі.
Эпидемиологиясы. Инфекция көзі - вируспен инфицирленген адамдар (аурудың барлық кезендеріндегі - сатыларындағы). Вирус қанда, шәуһетте (спермада), қынаптық және цервикалдық секретте, емшек болады, табылады. Вирустың инфицирлеуші мөлшері (дозасы) 10000 дай вирион болуы мүмкін деген болжам бар. Сілекей, несеп, көз сұйықтығында да вирус болады, бырақ олардың саны соншалықты аз, ауру жұқтыру үшін жеткіліксіз. АИВ- тың жүгужолдары: жыныстық қатынас арқылы (85% - 90%) вертикальды, ягни анасынан ұрыққа жұғу (25%-30% ) және парентеральды (3-5%). Респираторлы, алиментарлы және трансмиссивті жолмен берілмейді. Патогенезі. АИВ- тың лимфотроптық қасиеті бар, өйткені вирустың gp120 ақуызына лимфоцит- тердін (Т- хелпердін) және басқада жасушалардың СД4 рецепторлармен (1 лимфоцитте 300000 - га дейін) өзара ұқсастығы бар. Вирус негізінде Т- және В-лимфоциттерді зақымдайды. АИВ үшін СД4 рецепторлар: Т-хелпер(ен негізгісі), моноциттер, макрофагтар, Лангерганс жасушалары, лимфа түйіндерінің фоллику- лярдық жасушалары, өкпенің альвеоларлық макрофагтары, микроглиялық жасушалар, лейкоциттер, және нерв жасушалары нысана - жасуша болып табылады. Дегенмен, ЛИВ СД4 рецепторлары жоқ жасуша- лардыда (астроциттер, эндотелиялық және эпителиялық жасушалар) инфицирлей алады. Сірә ол, вирус қабықшасының жасушаның мембранасымен рН қа тәуелсіз бірігуімен вирустың жасушаға енуімен байланысты болуы мүмкін. Т4-лимфоциттер, дендриттер жасушалар (әсіресе Лангерганс жасушаларының шырышты қабаты инфицирленгенде) және моноциттер, макрофагтар алғашқылардың бірі болып инфицирленгенде және циркуляциялану кезінде вирусты қанга және жақын орналасқан лимфоидты ағзаларға жеткізеді. Парентеральды жолмен жұққанда вирус Т4- лимфоциттерді тікелей инфицирлейді. Аурудың алғашқы кезеңінде бөлініп алынган вирустар негізінде макрофагтоптыларға жатады. АИВ макрофагтар/моноциттерде шамалы деңгейде реплицирленеді және жасушадан шыққанда оган цитолитикалық әсер етпейді, жасушалар бұзылмайды. Осындай жасушалар вирустын ұзақ мерзімді резервуары және мен тіндерге АИВ таралуының қосымша факторы болып табылады (вирусты ОЖЖ-не және басқа ағзаларға жеткізеді). Инфекцияның біріншілік кезеңінде инфицирленген сәтінен бастап 2-3 аптада Т4 -лимфоциттерге вирус жүгуы, вирустың аса зор репликациялануын қоздырады. Ол өз кезінде қарай лимфоидты ағзаларга (лимфа түйіндері, көкбауыр, бадамша таралуына әсер етеді. Қанда -Т- лимфоциттер саны азаяды, ал АИВ- РНҚ-ның көшірмелері млн астам деңгейге жетеді. Инфицирленген кейін, әдетте 6-8 айда репликациялану денгейінің тиісті шыңы (плато) қалыптасады. Ол вирус пен организмнің арасында тепе- тендік орнаганын, нәтижесінде инфекцияның симптомсыз созыл- малы сатысына ауысқанын көрсетеді. Вирустын репликациялануы жалғаса береді, өлген Т4- жасушалар жаналарымен толықтырылып отырады. Лимфа түйіндеріне жасушалардан тыс жасушаішілік вирустар артық мөлшерде түседі, ол негізінде персистенцияланған генерализацияланған лимфоаденопатиялар түрінде көрініс береді. Вирустың бір генерациясының репродуциялык циклының күн. Әрбір сагат сайын жаңа вириондардың өледі, бірақ вирусемия деңгейі реинфекция циклының және инфицирленген Т4 жасушаларда репродукцияланудың қайталануы нәтижесінде тұрақты дәрежеде сакталады. Инфекцияның клиникалық симптомсыз кезегінің ұзақтығы пациенттердің 80% 8-12 жылға созылады. кезеңнің соңында тепе теңдік бұзылады. Инфекцияның симптоматикалык фазасы вирустың үдемелі көбеюімен, плазмада АИВ РНҚ-ның жоғаргы деңгейде болуымен, және де иммундық жүйенің деструкциялық бұзылысының үдемелі күшеюімен, соның ішінде Т4-жасушалар санының, азаюымен сипатталады. Клиникалық, симптомдары мен синдромдары үдей бастайды, ауру прогрессивті ауыр түрге ауысады нагыз (меншікті) ЖИТС басталады. Аурудын манифесттік көріністеріне (басқаша айтканда индикаторлык ЖИТС) әртүрлі ісіктер, инвазиялар, микоздар, вирустық және ШПМ-мен қоздырылған бактериялық инфекциялар жатады. АИВ-инфекция кезіндегі иммундық қызметінің механизмі-сан-алуан. Т4-лимфациттер санының абсолютті вирустын тікелей цитопатиялық әсерімен гана байланысты механизмнің бойынша-gp өндіруші инфицирленген жасушалар рецептордың көмегімен жасушалармен қосылады. инфекция кезінде лимфациттердің және T.) сублопуляцияларымен өндірілетін цитокиндердің синтезделуі бұзылады. Жасушалық иммунитетке интерферонның секрециясы тоқтаусыз төмендейді, гуморальдық ИЛ-10 жоғарылайды. инфицирленген макрофагтар ультрақұрылымдық өзгерістерге ұшырайды, тәуелді фагоцитоз бұзылады. Мононуклеарлар белсенділігінің тұрақты артуына байланысты қарсы цитокиндердің (ФНО- ИЛ-1в, ИЛ-6) гиперфункциясы В-лимфоциттердің қызметін реттейтін және макрофагальдық бұзылуы нәтижесінде, бейспецификалық иммундыглобу- линдердің спонтанды лимфациттердің поликлональдық белсенділігі киллерлер вируспен инфицирленген немесе адсорбцияланган gp120 молекулаларын тасушы Т-жасушаларды, және инфицирленген және вирус жұқпаған алады бұзады. Нәтижесінде жасушалардан тұратын симпластар түзіледі көбейгендіктен бір болігі жойылады). Синцитияларди болуы- ЖИТС-и яғии козуының кезеңдерін байкауга болатын көрсеткіш. Көптеген Т-хелперлердің бұзылуы жүесінің қызметі зардаптанады. Комплемент жүйесінің макрофагтардың белсенділігі Вируспен инфицирленген макрофагтар және моноциттер уақыт өлмейді. Макрофагтар мен моноциттерде ұзақ уақыт сақталуы ықтимал. резервуары, де организмде вирусты таратушы қызмет аткарады. АИВ-инфекция кезінде Т4-лимфациттер саны аракатынасы, В-лимфацит бұзылады, табиги киллердін күрт басылып АИВ-ның лимфацитотроптылыгымен катар нейротроптылығы жасушаларына эндоцитоз жолымен, және де инфицирленген лимфобласттардың фагоцитоздану кезінде снеді. пен астроциттердің өзара эрекеттесуі кезінде жасуша аралық арналармен қоздыргыштың таралуына ететін симпласттар болады. АИВ-ның ОЖЖ-ның енуінде және оны зақымдауда инфицирленген макрофагтар басты рол аткарады. Циттотоксикалык Т8-лимфациттер репликациялануын тежейтін ен манызды фактор болып жұққан жасушаларды тікелей лизистей алады немесе олар синтездейтін фактор) және в-хемокиндер аркылы жанама әсер етеді. АИВ-мен инфицирленгеннен кейін ұзақ өмір сүретін пациенттерде симптомсыз инфекция ұзақ бойы сақталуында Т8-лимфациттердің жоғарғы белсенділігі негізгі фактор ретінде есептеледі. Атап айту вирустың репликациялануын реттеуде иесінің организмі негізгі рол аткарады, ол эндогенді цитокиндер жүйесі арқылы іске асырылады. Созылмалы иммундық белсенділікті көрсететін ісікке карсы цитокиндер (ФНО-6, ИЛ-ів, ИЛ-6) АИВ-ның репликациялануын күшейтеді. ИЛ-10, ИЛ-2, ИНФ- г, CD-8 сиякты цитокиндер антивирустык фактор болып табылады, және в- хемокиндер де АИВ экспрессиясын басып тастайды. Аталған факторлар және несінің организмі, вирус жагынан көптеген ко- факторлар мен ілеспе оппортунистік инфекциялар ЖИТС дамуына өз үлесін қосады. АИВ-инфекция салдарынан иммунитет жүйесінің негізгі звенолары зақымданады. Осындай ауруга шалдыққандар эр- түрлі микроорганизмдерге карсы тұру кабылеттілігінен айрылады. Нәтижесінде ол оппортунистік және катерлі ісіктік аурулардын (Капоши саркомасы, В-лимфоциттердің қатерлі өзгеріске ұшырауынан туыидайтын карциномалар және В-жасушалықлимфомалар) дамуына океледі. Сонымен, АИВ- инфекцияга шалдыкқан адамдарда аурулардың 3 тобы көрінінс береді: оппортунистік инфекциялар, қатерлі ісіктер және ОЖЖ закымдануы ( ссалан болу, жарыместік).
Н ПРО БҚМУ 703-08-2020. Бақылау-өлшегіш құралдары(аралық бақылау арналған).Бесінші басылым.
Ф ПРО ЗКМУ 703-08-2020. Контрольно-измерительные средства (для промежуточного контроля). Изданиепятое.
F PRO WKMU703-08-2020. Measuring instruments (for intermediate control). Fifthedition.
Достарыңызбен бөлісу: |
