Учебное пособие для студентов лечебного, педиатрического, медикопсихологического факультетов допущено Министерством образования

Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это полифакторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. 
   нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;
   
2. 
   наследственно-конституциональные особенности;
   
3. 
   профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);
   
4. 
   особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния, чрезмерное поступление в организм кадмия);
   
5. 
   возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);
   
6. 
   черепно-мозговые травмы;
   
7. 
   интоксикации (курение, алкоголь);
   
8. 
   нарушение жирового обмена (ожирение);
   
9. 
   гиподинамия.
   

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Считают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в нарушении транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако чтобы возникло заболевание необходимо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ – это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, структурных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни лежит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• 
  активация симпатоадреналовой системы (САС);
  
• 
  повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазопрессина, пролактина, серотонина и др.);
  
• 
  активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наибольшее значение.
  

• 
  уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
  
• 
  уменьшение выработки натрий-уретического предсердного фактора (ПНУФ);
  
• 
  снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).
  

3. 
   Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.