149
внутри и вне клеток. Газовый состав в организме нарушается чаще
всего в результате расстройств доставки О
2
к тканям. Важнейшая
роль в этом принадлежит расстройствам функций дыхательной, сер-
дечно-сосудистой систем, системы крови либо их различным сочета-
ниям.
Гипоксия также может развиваться по следующим причинам:
1) дефицит субстратов окисления; 2) угнетение или разобщение про-
цессов
окисления и фосфорилирования; 3) чрезмерная активация
процессов анаэробного гликолиза.
Основное звено патогенеза любого вида гипоксии
– абсолютная
или относительная недостаточность процессов биологического окис-
ления О
2
в клетках и внеклеточных структурах организма, приводя-
щая к расстройству в них энергетического и пластического обменов.
Эти нарушения сопровождаются накоплением
продуктов неполного
окисления, развитием ацидоза, протеолиза, повреждением лизосом,
аутолизом клеток.
Дефицит О
2
сопровождается снижением ресинтеза различных
макроэргических (АТФ, АДФ, КРФ, ГТФ, ГДФ), особенно в мито-
хондриях, что приводит к возникновению дефицита этих соединений
в клетках, характеризуется недостатком энергообеспечения различ-
ных метаболических, структурных и
физиологических процессов в
организме. При этом уменьшается не только окислительное фосфо-
рилирование, но и свободное окисление (в силу чего уменьшаются
основной обмен, теплопродукция и другие функции), активизируются
анаэробные процессы, накапливаются недоокисленные метаболиты в
средах организма.
На фоне дефицита макроэргов, особенно АТФ и КРФ (в условиях
уменьшения, но не отсутствия О
2
в организме), активизируется гене-
тический аппарат, увеличивается интенсивность функционирования
структур клеток, повышается биогенез митохондрий и других кле-
точных органелл, увеличивается их функционирование. Это приводит
к устранению дефицита АТФ и развитию гипертрофии, а затем – к
уменьшению интенсивности функционирования структур, снижению
использования макроэргов,
особенно АТФ, ликвидации нарушений
жизнедеятельности. В итоге развивается адаптация к недостатку О
2
.
Можно утверждать, что основу долговременного приспособле-
ния организма к гипоксии составляет структурно обеспеченная ги-
перфункция систем транспорта и утилизации О
2
, что обусловлено
активизацией генетического аппарата клетки, повышением синтеза
150
нуклеиновых кислот, белка, мощности митохондрий и развитием ги-
пертрофии клеточно-тканевых структур.
Но такое приспособление
обмена веществ возможно главным образом при хронической гипок-
сии.
При острой гипоксии, в силу острого дефицита О
2
, может про-
изойти резкое нарушение метаболизма, структуры и функций клеток,
что нередко приводит к их гибели.
Рассматривая влияние недостатка О
2
на
организм, необходимо
учитывать различную чувствительность его органов и тканей к ги-
поксии. Обычно характерна следующая закономерность:
чем выше
обменные процессы в тканях и органах, тем ниже их устойчивость к
кислородному голоданию.
Важную роль в обеспечении устойчивости
играет мощность гликолитической системы (способность вырабаты-
вать энергию при низком содержании О
2
или даже без его участия), а
также запас макроэргов и их субстратов.
Общеизвестно, что при одинаковой степени кислородной недос-
таточности потенциальные возможности генетического аппарата по
обеспечению пластического закрепления гиперфункции существенно
различаются.
По степени чувствительности к гипоксии органы можно рас-
пределить в следующей убывающей последовательности
: 1) кора
больших полушарий головного мозга (ее
структуры без кислорода
погибают в течение 3-6 мин); 2) подкорковые центры (особенно ство-
ловые и спинномозговые могут существовать без кислорода пример-
но 15-20 мин); 3) миокард (в ответ на гипоксемию, ишемию, веноз-
ную гиперемию в нем довольно быстро развиваются дистрофические,
некробиотические и некротические процессы); 4) эндокринные желе-
зы и паренхиматозные органы (среди них наиболее устойчивы к ги-
поксии почки и надпочечники); 5) кожа, волосы, сухожилия, хрящи,
кости.
При развитии гипоксии в организме формируются различные как
компенсаторно-приспособительные, так и патологические реакции.
Достарыңызбен бөлісу: 
