Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	202/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 198 199 200 201 202 203 204 205 ... 708

6.3.2. Микрокровоизлияния
Микрокровоизлияния возникают при сильном повреждении сте-
нок микрососудов. Они могут быть в виде разрыва их стенок и диа-
педеза большого количества эритроцитов.
Разрыв стенок этих капилляров и других микрососудов
происхо-
дит при увеличении гидростатического давления в сосудах при вос-
палении, гиперемии, особенно в результате активизации протеаз лей-
коцитов и клеток эндотелия, а также действия ФАВ, избыточно обра-
зующихся при повреждении клеточных структур.
Диапедез эритроцитов
возникает в случаях уменьшения рези-
стентности стенки капилляров. Уменьшение прочности стенок ка-
пилляров и других микрососудов может быть связано с действием
токсинов при эндогенной интоксикации (например, при механиче-
ской желтухе), при тромбоцитопении, сопровождающейся снижением
резистентности стенок этих сосудов. Незначительное повышение
гидростатического давления может привести либо к микроскопиче-
скому разрыву их стенок, либо к выходу (диапедезу) эритроцитов че-
рез стенки этих сосудов в ткани.

6.4. Внесосудистые (экстраваскулярные) первичные расстройства
микроциркуляции
Они так же, как и предыдущие нарушения, могут быть несколь-
ких видов.
Альтеративные, дисметаболические и экссудативные изменения
окружающих микрососуды тканей
чаще формируются в результате
развития в них воспаления.
В возникновении посттравматических нарушений циркуляции,
как в кровеносных, так и в лимфатических сосудах особое значение
имеют активация гидролитических ферментных систем, а также про-
теаз системы комплемента, повышенное образование кининов, гиста-

34
мина, серотонина и других ФАВ.
Расстройства метаболизма соединительной ткани (коллагеназы и
т.д.) также сопровождаются нарушениями микроциркуляции.
К избыточному образованию ФАВ (серотонина, гистамина, про-
стагландинов) и возникновению расстройств микроциркуляции при-
водят воспаление, аллергические реакции, гипоксия, а также наруше-
ния тонуса нервной системы, нервные терминали которой примыка-
ют к тучным клеткам.
Реакция тучных клеток в
озникает при действии на них этиоло-
гических и патогенетических факторов и проявляется в виде их де-
грануляции. Этот феномен был открыт П. Эрлихом в 1877 г. При раз-
личных повреждающих воздействиях, как правило, отмечают дегра-
нуляцию тучных клеток с выходом значительного количества гиста-
мина (около 10 мкг в 1 мм
3
клеток) и серотонина (до 700 мкг в 1 мм
3
клеток), существенно повышающих проницаемость микрососудов,
что становится важным патогенетическим звеном воспаления, а так-
же гепарина (до 1-2 мг в 1 мл плазмы), повышающего активность
противосвертывающей системы крови, улучшающего микроциркуля-
цию и способствующего ускорению восстановления поврежденного
эндотелия.
Нарушения лимфообразования и лимфоотока
. В условиях повре-
ждения тканей и развития воспаления сначала наблюдают расшире-
ние лимфатических капилляров, элиминацию микробов, инородных
тел, белков, продуктов распада тканей. По мере нарастания межтка-
невого отека, а также нарушения системных и местных механизмов
регуляции дренажной функции лимфангионов лимфатических сосу-
дов, отмечают затруднение лимфообразования и лимфоотока. Это
еще больше усиливает расстройства МКЦ.
Развитие и активизация дистрофического
(в том числе нейроди-
строфического)
процесса
в очаге повреждения и вокруг него усили-
вают расстройства МКЦ и нарушения нервно-рефлекторных и гумо-
ральных механизмов регуляции метаболических, морфологических и
физиологических процессов.
Комбинированные расстройства микроциркуляции
представляют
собой сочетание нескольких видов нарушений микроциркуляции.

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 198 199 200 201 202 203 204 205 ... 708