Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

жүктеу 14,26 Mb.

Pdf просмотр

бет	185/708
Дата	19.09.2022
өлшемі	14,26 Mb.
	#39321
түрі	Курс лекций

1 ... 181 182 183 184 185 186 187 188 ... 708

1.5. Патогенез АГ

Основное звено патогенеза АГ
–
расширение артериол, а также
мелких и средних артерий.
Патогенез расширения артериол при АГ
может быть различным. В зависимости от механизма развития разли-
чают следующие виды АГ.
Рефлекторная АГ
развивается в результате рефлекторного по-
вышения тонуса вазодилататоров (в основном холинергических пара-
симпатических и симпатических сосудорасширяющих нервных воло-
кон).
Нейротоническая АГ
возникает под действием различных аген-
тов, действующих центрогенно (приводящих к возбуждению вазоди-
лататорного отдела сосудодвигательного центра) либо на эфферент-
ные вазодилататорные нервные волокна. Этот механизм развития АГ
впервые описал Клод Бернар. Раздражая
chorda tympany
(ветвь
n. fa-
cialis),
состоящую из парасимпатических сосудорасширяющих нерв-
ных волокон, он наблюдал развитие АГ и увеличение секреции слю-
ны подчелюстной железой.
Нейропаралитическая АГ
развивается в результате повреждения
вазоконстрикторов (сосудосуживающих нервных волокон) либо и ва-
зоконстрикторов, и вазодилататоров (сосудорасширяющих нервных
волокон). Развитие АГ в последнем случае можно объяснить исчез-
новением характерного для нормальных условий некоторого прева-
лирования тонуса вазоконстрикторов над вазодилататорами. Впервые
наблюдал развитие этого вида гиперемии на лапке лягушки А.П.
Вальтер в 1842 г. при перерезке симпатических волокон седалищного
нерва. Подобное явление наблюдал и Клод Бернар (1851) после пере-
резки симпатического нерва на шее кролика (при этом кожа головы, в
том числе ухо, на соответствующей стороне краснела и становилась
теплее). Блокировать передачу импульсов к сосудам можно также
химическим (фармакологическим) путем, используя ганглиоблокато-
ры, симпатолитики или α-адреноблокаторы.

8
Нейромиопаралитическая АГ
возникает также в результате ис-
тощения запасов вазоконстрикторных медиаторов в нервно-
мышечных синапсах и снижения количества и чувствительности
постсинаптических вазопрессорных рецепторов. Все это приводит к
снижению тонуса сосудосуживающих мышечных волокон различных
артериол. Основные причины развития этого вида АГ: 1) продолжи-
тельное действие на ткани различных физических (грелок, согреваю-
щих компрессов, диатермических токов) и химических (горчичников,
лечебной грязи и др.) факторов; 2) прекращение длительного сдавли-
вающего воздействия (тугого бинтования, сдавливающей одежды, ас-
цитической жидкости) на ткани, в том числе на стенки артериальных
сосудов.
Гуморально-метаболическая АГ
обычно развивается при воспа-
лении, возникает в результате увеличения синтеза вазодилататорных
ФАВ (гистамина, простациклина, простагландинов Е, I, A, немедиа-
торного ацетилхолина, брадикинина, увеличения рСО
2
, лактата, пи-
рувата и других недоокисленных метаболитов, органических кислот,
АДФ, аденозина, NO, СО, натрийуретических пептидов (А, В, С),
субстанции Р, нейрокинина А и др.). Этот механизм может лежать в
основе развития как физиологической, так и патологической АГ.

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 181 182 183 184 185 186 187 188 ... 708