Учебное пособие для аудиторной самостоятельной работы студентов лечебного и педиатрического факультетов Под общей редакцией доцента

жүктеу 3,19 Mb.

Pdf просмотр

бет	5/356
Дата	26.03.2022
өлшемі	3,19 Mb.
	#37921
түрі	Учебное пособие

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 356

ПАТАНАТОМИЯ Частная патология

часть (фиброзная покрышка) представлена плотной беловатой тканью, глуб
-
же лежащая часть – мягким желтым или беловато‑желтым материалом. Под
микроскопом атеросклеротическая бляшка представлена тремя компонента
-
ми: клеточным (в покрышке – гладкомышечные клетки, макрофаги, лейко
-
циты, по бокам и под покрышкой – макрофаги, гладкомышечные элементы
и лимфоциты); волокнистым (коллагеновые и эластические волокна, протео
-
гликаны) и липидным (внутри‑ и внеклеточные отложения липидов).
Центральная  часть  бляшки  некротизируется,  состоит  кристаллов  холе
-
стерина и жирных кислот, пенистых клеток, жиро‑белкового детрита, белков
плазменного происхождения. В долго существующих бляшках обнаруживает
-
ся базофильная известь, главным образом фосфат кальция. Эти соли камени
-
стой плотности придают характерный хруст сосуду при разрезании ножница
-
ми. Сердцевина представляет собой аморфную кашицеобразную или комкова
-
тую массу из продуктов распада липидов. Греческое слово
«athere»
(кашица)
и дало название заболеванию – атеросклероз. Атероматозному распаду могут
подвергаться и гладкомышечные клетки средней оболочки, тогда бляшка «по
-
гружается» глубоко, вплоть до адвентициальной оболочки.
В результате прогрессирования атероматоза и разрушения новообразо
-
ванных
vasa  vasorum
,  происходит  кровоизлияние  в  толщу  бляшки  с  фор
-
мированием интрамуральной гематомы. Покрышка разрывается, образует
-
ся язва, которая вызывает формирование пристеночных или обтурирующих
тромбов. Атероматозные язвы могут стать источником атероэмболии. Воз
-
можны разрывы стенок артерий при глубоком проникновении язвенного де
-
фекта, либо развитие атеросклеротических аневризм.
Изменения внутренней оболочки сосудов ведут к нарушению гемодина
-
мики и кровоснабжения в соответствующих органах. Наблюдаются двоякие
проявления атеросклероза. Медленное атеросклеротическое сужение пита
-
ющей  артерии  и  хроническая  недостаточность  кровообращения  (в  стадии
фиброзных бляшек) приводят к ишемическим изменениям в органах – к дис
-
трофии и атрофии паренхиматозных компонентов, нарастанию диффузного
и мелкоочагового склероза интерстиция.

8
При острой окклюзии питающей артерии тромбом, атеро‑ или тромбоэм
-
болом (в стадии осложненных поражений) и острой недостаточности кровоо
-
бращения катастрофически наступают некротические процессы – инфаркт или
гангрена органа или его части. Иногда наблюдается разрыв сосуда в месте глу
-
боко локализованной атероматозной бляшки, встречается расслоение стенки
крупной артерии в зоне интрамуральной гематомы. В случае атрофии средней
оболочки сосуда под бляшкой формируется атеросклеротическая аневризма.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в том
или ином сосудистом бассейне, выделяют следующие

жүктеу 3,19 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 356