Оңтүстік Қазақстан Мемлекеттік Фармацевтика Академиясы

) Билирубин метаболизмінің бұзылуы

жүктеу 3,49 Mb.

бет	10/19
Дата	22.05.2018
өлшемі	3,49 Mb.
	#15834
түрі	Жұмыс бағдарламасы

1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 19

2) Билирубин метаболизмінің бұзылуы

Кейбір ауруларда билирубин шырышты қабықшаларда, теріде, склерада жинала бастайды. Адам «сарғаяды». Бұл симптом САРЫАУРУ деп аталады және өт-тасы ауруында, гемолизде, жұқпалы немесе улы гепатитте байқалады. Қанда, зәрде және нәжісте билирубинді анықтау сары аурудың себебін анықтауға мүмкіндік береді.
Гемолиттік сарыауру. Эритроциттердің ыдырауы күшейген кезде байқалады. Билирубин қалыптан көп мөлшерде түзіледі және оның экскрециясы жылдамдығы да жоғарлайды. Қанда тікелей емес билирубин мөлщері жоғарлайды. Зәрде билирубин болмайды, ал нәжіс пен зәрде стеркобилин мөлшері жоғары болады.
Обтурациялық сарыауру (механикалық). өт жолдарының бітелуінде (мысалы, өт-тасы ауруларында) байқалады. өттің өндірілуі ары қарай жалғасады, бірақ ол тек жолдарына ғана емес, сонымен бірге қанға да түседі. Қанда билирубиннің деңгейі жоғарлайды, негізінен, тікелей билирубиннің. Билирубинурия байқалады. Стеркобилиннің зәрдегі және нәжістегі мөлшері төмен (нәжіс ақшыл-сұр түсте, зәр тікелей билирубин есебінен қараяды).
Паренхиматозалық сарыауру. Гепатоциттер зақымдалған кезде байқалады (мысалы, вирустық гепатитте). Билирубин залалсызданбайды. Өт пигменттері тек ішекке ғана емес, сонымен бірге қанға да түседі. Қанда тікелей де, тікелей емес де билирубин мөлшері жоғарлайды. Билирубинурия байқалады. Зәрде мезобилиноген анықталады.
Жильбер синдромы (пигментті гепатоз, ювенильді шекараланатын сарыауру) — қатерлі емес созылмалы тұқымқуалаушы ауру, аса айқын емес гемолитсіз конъюгирленбеген гипербилирубинемия түрінде, бауырда билирубин клиренсі бұзылуымен байланысты өтеді. Доминантты түрде тұқымқуалайды. Патогенез негізіне бос билирубинді гепатоцит мембранасы арқылы тасымалдайтын процестің бұзылуын дамытатын, билирубинді глюкоуронидтейтін процестің бұзылуын дамытатын энзимдердің ақауы жатқызылады. Көптеген жағдайда синдром алғаш рет әртүрлі жедел ауруларда (жедел вирустық гепатитте, жұқпалы мононуклеозаларда, бауырдың әртүрлі улануларында, малярияда) және стресс жағдайларында (психикалық және физикалық қажудан, дене күшті тоңазығанда және т.б.).
Жильбер синдромы жалпы популяцияда 3—7%-ға дейін кездеседі, жиі түрде ер адамдарда өмірінің 2-ші және 3-ші декадасында.
Ауру науқастардың жалпы қалпын қиындатпайды, жұмыс қабілетін жоғалтпайды, бауыр зақымдалмайды, өлімге әкелмейді.
Нәрестелердің физиологиялық сарыауруы. Бұл жаңа туған нәрестелердің өмірге алғашқы бейімделу кезеңінде байқалады. Оның қалыптасуын бала жаңадан туған соң алғашқы аптада бала ағзасында уридиндифосфоглюкурон қышқылының негізгі қоры ыдырайды және глюкуронилтрансфераза активтілігі стероидтық гормондарды залалсыздандыру үшін (ол аса айқын емес гипербилирубинемиямен салыстырғанда тіршілік үшін өте қауіпті) жұмсалып төмендейді. Стероидтық гормондар бауырда глюкурон қышқылымен қосылысып инактивтелінеді, ал олардың конъюгирленген формалары зәр құрамында шығарылады. Сондықтан, стероидтық гормондардың инактивтелуі жолы бос билирубиннің инактивтелуімен ұқсас болады. Нәтижсінде, ағзада «уридиндифосфоглюкурон қышқылы — глюкуронилтрансфераза» жүйесінде бәсекелестік пайда болады. Ал стероидтық гормондар ағзадан бірінші кезекте шығарылады.
Эстрогендік гормондардың артық мөлшерінің және оның туындыларының зәр құрамындағы экскрециясы қалыпты жағдайда өмірдің 3-5-ші тәулігінде аяқталады. Бұл мерзім гипербилирубинемия дамуы арқылы байқалады. Себебі «глюкурон қышқылы — глюкуронилтрансфераза» жүйесінің стероидтық гормондарды инактивтеу жүйесімен байланысты.
Тек стероидтық горомндардың негізгі қорын шығарған соң бұл жүйе ағзада жиналып қалған билирубиннің артық мөлшерін залалсыздандыра бастайды.
Дәрілік сарыауру. Қан плазмасы альбуминіне билирубинмен бәсекелі байланысу жолымен сарыауруды дамытатын 150 дәрілік препараттар белгілі.

№8 дәріс

Тақырыбы: Су-тұз алмасу бұзылыстарының диагностикасы.
Мақсаты: Организмде су-тұз алмасу бұзылыстарының түрлерін, себептерін және алмасу механизмдерін қарастыру.

Организм үшін судың маңызы өте үлкен. Ол көптеген органикалық және бейорганикалық заттарды, газдарды, ерітіп олардың тасымалдануын, алмасуын қамтамасыз етеді; организмнің ішкі ортасын бірімен-бірін және сыртқы ортамен байланыстырады. Ересек адам денесінің 60%-ы, жаңа туған бала организмінің 80%-ы судан тұрады. Судың 70%-ға жуығы жасуша ішінде, 30%-ы оның сыртында орналасқан. Тәулігіне организмге түсетін судың мөлшерімен, одан шығарылатын судың арасында қатаң тепе-теңдік болады. Организмде судың алмасуы электролиттердің алмасуымен тығыз байланысты. Судың алмасуы айналымдағы қанның көлемімен және осмостық қысымның деңгейімен реттелінеді. Айналымдағы қан көлемі төмендеуі ірі артериялар мен жүрек қуыстарындағы көлемдік рецепторларды (волюморецепторлар) қоздырып, әлдостеронның түзілуін көбейтеді. Әлдостерон бүйрек түтікшелерінде натрий иондарының кері сіңірілуін ұлғайтады. Натрий иондары қанның осмостық қысымын көтеріп, гипоталамустың осмостық рецепторларын қоздырады. Осыдан гипоталамустың супраоптикалық және паравентрикулалық ядроларында антидиурездік гормон (вазопрессин) түзілуі артады. Осының нәтижесінде бүйректің несепті қоюландыру қызметі атқарылады.

Вазопрессиннің екінші қасиеті қан тамырларын жиыру, тегіс ет жасушаларының жиырылуын туындатады.
Вазопрессиннің бұл екі әсері де қансыраудан сақтандыруға бағытталған организмнің маңызды бейімделу жолдары. Біріншісінің нәтижесінде бүйрек өзекшелерінде судың кері қанға сіңірілуі болады да, айналымдағы қанның көлемін арттырады. Қан тамырларъшың жиырылуы нәтижесінде қан қысымы: көтеріледі.
СУ МЕН ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫ БҰЗЫЛЫСТАРЫНЫҢ ТҮРЛЕРІ, СЕБЕПТЕРІ ЖӘНЕ МЕХАНИЗМДЕРІ
Су мен электролиттер алмасуының өзгеруі көптеген ағзалар мен жүйелердің қызметтері өзгеруіне жөне өмірге қауіп төндіретін гомеостаздың қатты бұзылысы болып есептеледі.
Су мен электролиттер алмасуының барлық бұзылыстары екіге бөлінеді: 1. организмнің сусыздануы (гипогидратация), оның ауыр түрі — эксикоз; 2. организмнің сулануы (гипергидратация). Олар өз алдына изосмостық, гипосмостық және гиперосмостық болып бөлінеді.
ГИПОГИДРАТАЦИЯ НЕМЕСЕ СУСЫЗДАНУ
Организмнің сусыздануы организмге су жеткіліксіз түсуінен (сусыз жерде адасып кеткенде, әртүрлі апаттардың нәтижесінде адам сыртқа шыға алмай қалғанда, өңеш тарылуынан жұту бұзылғанда, ауыр сырқаттарда, шала туған балаларда, кейбір ми ауруларында ж. б.) немесе судың организмнен тым артық шығарылуынан (іш өту, құсу, қан кету, полиурия, гипервентиляция, қатты терлеу, гиперсаливация, күйіктік ауру ж.б. кездерінде тері жаралары арқылы т.с.с.) немесе бұлардың біріккен әсерлерінен болуы мүмкін.

Сусыздану организмге біршама теріс әсер етеді. Оның нәтижесінде қан қоюланады, айналымдағы қанның көлемі азаяды, артериялық және веналық қысымдар төмендейді, қан айналымның жылдамдығы баяулайды.

Изомостық гипогидрация (лат. Hypo – аз, төмен, hydor- су) су мен тұздардың біршамадай азаюынан дамиды. Бундай жағдай полируя, диспепсия кездерінде және қан кетуден байқалуы мумкін. Бұл кезде негізінен жасуша сыртындағы сұйықтық азайады.
Гипосмостық гипогидрация тұздардың судан басымырақ шығарылуынан дамиды. Организмнен тұздардың артық шығарылуы оның сусызлануына әкеледі Электролиттердің организмнен артық шығарылуы ішек- қарын жолдарымен, бұйрек және тері арқылы болуы мүмкін. Ішек – қарын жолдарымен қайта-қайта құсу немесе іш өту (гастроэнтриттер. Жүкті әйелдердің уыттанулары ж.б.) кездерінде . Бүл кездерде организмнің қышқылдық –негіздік үйлесімдігі бұзылады. Асқазанның сөлі сыртқа көп шығарылудан көптеп хлор мен сутегі иондары жоғалады да, организде алкалоз дамиды. Ал, ұйқы безі мен ішектердің солдерімен көп натрий иондары шығарылады. Осыдан келіп ацидоз дамиды.
Сонымен бірге электролиттер қатты терлегенде тері арқылы шығарылады. Терлеу сыртқы ортаның ыстық температурасынан және ауыр қол жұмысын атқарудан болады. Осыған байланысты термен тәулігіне 800 мл-ден 10 л-ге дейін сұйық шығарылады. Онымен бірге 420 ммоль/л-ден астам натрий, 150 ммоль/л-ден астам хлор шығарылады. Сондықтан қатты терлеуден организмнің ауыр және тез сусыздануы байқалады. Гиперосмостық гипогидратация судың электролиттерден басымдық шығарылуы. Бұндай жағдай терең тыныстың жиілеуінен, сілекейдің көп шығарылуынан жане қантсыз диабет ж.б. кездерінде полиуриядан дамуы мүмкін. Бұл кезде жасуша сыртындағы сұйықтың көлемі азайады, онын осмостық қысымы жоғарылайды. Осыдан су жасуша ішінен оның сыртына ауысады. Жасушаның сусызданууы қатты шөлдеу сезімін шақырады. Тіндік нәруыздардың ыдырауын кушейеді, дене қызуын көтереді, кейде сана- сезімінің болмауына, кома дамуына әкеледі. Дененің құрғап кетуін болдырмау үшін гипогидрация кездерінде организмге сұйық енгізу қажет. Ол үшін организмге қанша су жетіспейтінін немесе судың тапшылық мөлшерін анықтау керек. Судың тапшылығы (СТ) мына өрнек бойынша анықталады:
СТ = 0,6 х дене массасы (кг) х (1-140 : натрийдің қан плазмасындағы деңгей)
Мәселен : дене массасы 80 кг болса. Қан плазмасында натрий 158 мМ/л болса, СТ=0,6 х 80 х ( 1-140: 158) =48 х 0,114=5,47л.
Гипергидратация немесе сулану
Организмнің сулануы: судың сырттан көп түсуінен, суды сыртқа шығаратын бүйректің қызметі бүлінуден немесе осы екеуінің біріккен әсерлерінен дамуы ықтимал.
Гипергидратция изомостық, гипомостық, гипермостық болып ажыратылады.
Изомостық гипергидратция сырттан изотониялық сұйықтарды емдеу мақсатта тым артық жібергеннен кейін қысқа мерзімде байқалуы мүмкін. Бұндай жағдай жиі ісінулер кездерінде байқалады (төменде келтіріледі).
Гипомостық гипергидрация (сумен улану ) организмге қайталап көп су жіберуден дамиды. Бұндай жағдай клиникада рефлекстік анурия және бүйрек жеткіліксіздіктері кездерінде байқалады.
Организмде су көп жиналуынан қан сұйылып кетеді. Қанның жалпы көлемі ұлғайғанмен, онда нәруыздың, электролиттердің, гемоглобиннің деңгейлері салыстырмалы түрде азайады. Эритроциттердің ішіне көп су түсуінен олар еріп кетеді. Гемоглобиннің деңдейі қан сары суында ұлғайады, зәрмен шығарыла бастайды, гемоглобинурия дамиды. Гемоглобин бүйрек өзекшелерінде тұнбаға ауысып, оларды бітеп қалады. Осыдан зәр шығарылуы томендейді.
Ми жасушалары ісініп кетуінен, бас сұйек ішінде қысым көтеріледі. Осыдан қатты бас ауыруы, лоқсу, құсу. дірілдеу – селкілдеу ұстамалары және кома дамып, организмнің өліміне әкелетін құбылыстар пайда болады.
Гиперосмастық гипергидгидратция теңіз суын ішуіне мәзбүр болғанда, көп гипертониялық сұйықтықтар енгізгенде байқалады. Жасуша сыртында осмостық қысым көп болғандықтан сұық жасуша ішінен сыртына көптеп шығып кетеді. Содан жасушаның сусыздануыболады (гиперосмостық гипергидратцияны қараңыз).
Судың артық мөлшері қанда ұсталып тұрмай тіндерге, ең алдымен жасуша аралық кеңістіктерге ауысады.осыдан ісіну дамиды.
Ісіну, оның түрлері, даму жолдарды. Ісіну ( oedema) –қан мен тіндер арасында су алмасуының бүзылуынан тіндерде сұйықтықтың артық жиналуы. Сұйықтықтың дене қуыстарында жиналуын шемен (hydrops) дейді. Іш қуысы сулануын гидроторакс, ми қарыншалары сулануын – гидроцефалус, жүрек қалтасы сулануын гидроперикардиум деп атайды.
Ісіну көптеген аурулар кездерінде болатын біртектес дерттік үрдіс. Қан мен тіндердің арасында су алмасуы микроциркуляциялық арнада қылтамырлардың кемерлері арқылы болады. Ісінудің даму жолдарында капилляр ішінде қан қысымы көтерілуі, онкотикалық қысым азаюы, капиллярлардың өткізгіштігі жоғарылауы, лимфа ағуының және онкотикалық қысымдардың көтерілуі де өзінің үлксін қосады. Ас тұзын артық пайдаланғанда және бүйрек қызметтері бұзылғанда жасуша аралық кеңістіктерде натрий иондары жиналып қалуы мумкін.
Пайда болу себебіне және даму жолдарына қарай жүректік, бүйректің, бауырлар, ашылулық, қабынулық, уыттық, неирогендік, аллергиялық, лимфогендік ж.б. ісінулер ажыратылады.
Жүректік ісіну. Жүректік ісіну жүрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде веналық тамырларда қан іркіліп қалудан және жүректен шығатын қан көлемі азаюынан болады. Жүректен шығатын қан көлемі азаюы:
1.гипоксияға, метоболизмдік ацидозға, капиллярлар кемерлердінің өткізгіштігі жоғарылауына;
2. бүйрек ишемиясына, ренин-ангитензин жүйесі арқылы әлдостеренонның артық түзілуіне, гипернатриемияға, гипоталамуста антидиурездік гормонның түзілуі көбейуне, бүйрек өзекшелерінде судың кері сіңіріуі артуына әкеледі.
Осы көрсетілгенденр организмде судың ұсталып қалуына, олигоцитемиялық гиперволемияға, сулануға және ісінуге әкеледі (10 кестені қараныз).
Бауырлық ісіну. Бауыр аурулары кездеріндегі ісіну оның қызметі бұзылудан (қан нәруыздарының түзілуі азаюынан) гипопротеинемиямен, капиллярлар ішінде онкотикалық қысым төмендеуімен байланысты болуы мүмкін. Бауыр циррозы кезінде қан қақпа және ішек-қарын көктамырларында іркіліп қалудан, капиллярлар ішінде қан қысымы көтерілуден іш дуысында сұйық жиналып іш шемендігі дамуына әкелуі мүмкін.
Ашығулық ісіну гипопротеинемиядан қанда онкотикалық қысым төмендеуімен, капилляр кемерлерінің трофикасы бұзылуынан өткізгіштігі жоғарылаумен байланысты.
Қабынулық және уыттық ісінулер бүліну ошағында микроциркуляцияның бұзылуынан және капиллярлар кемерлерінің өткізгіштігі жогарылауынан болады. Ол қабынулық дәнекерлердің (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландиндер ж. б.) әсерлерінен дамиды.
Нервтік ісіну су алмасуьгның нервтік реттелуі және тамыр мен тіндердің қоректенуі бұзылыстарынан болады.
Аллергиялық ісінулердің жолдары қабынулық жөне нервтік ісінулердің жолдарымен сәйкес болады. Бұл ісінулер кездерінде микроциркуляцияның бұзылуында және капиллярлар кемерлерінің өткізгіштігі жоғарылауында аллергаяның дәнекерлері (медиаторлары) маңызды орын алады.
Ісінудің организм үшін маңызы. Ісіну біртектес дерттік үрдіс болғандықтан оның бір жағынан бүліндіруші қасиеті болса, екінші жағынан белгілі қорғаныстық маңызы бар.
Ісінулік сұйық айналасындағы тіндерді қысып, онда қан айналымын бұзады, қан мен жасушалар арасында қоректік заттармен және оттегімен алмасуын қиындатады. Осыдан ісінген тіндердің қоректенуі бұзылудың нәтижесінде олардың микробтарға төзімділігі төмендейді, жиі жұқпалы ңабынулар дамуы мүмкін. Ісінген тіндерде жиі дәнекер тіні өсіп кетеді. Сүйық ми қарыншаларында, жүрек қалтасында, плевра қуысында жиналып қалудан тіршілікке маңызды ағзалардын қызметтері бүзылуына әкеледі.
Ісінудің қорғаныстық маңызы: 1. қанда еріген улы заттардын сүйықпен бірге тамырдың сыртына шығуына және жергілікті тіндерде ұсталып тұруына әкеледі;
2. организмнің сұйық орталарында осмостык, қысымның түрақтылығын ұстайды;
3. ісінулік сұйық әртүрлі ісік дамытатың химиялық және улы заттарды сұйылтып, олардың ауру туындататын әсерін азайтады;
4. бүліну ошағынан қан мен лимфаның агып кетуін шектеп, өртурлі улы заттардың (бактериялардың, уыттардың ж. б.) организмге тарап кетуінен сақтандырады;
5. ісінулік сүйықпен бірге әртүрлі бактерияларды жоятын және улы заттарды усыздандыратын арнайы антиденелер мен ферменттер шығарылады. Бұл көрсетілгендер әсіресе қабынулық ісінулер кездерінде өте манызды орын алады.
ЭЛЕКТРОЛИТТЕР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛЫСТАРЬІ
Көптеген бүліністердің соның ішінде, өмірге қауіпті жағдайлардың себебі болып электролиттер алмасуының бұзылыстары есептеледі. Өйткені олар қалыпты тіршілікті, организмнің дамуын қамтамасыз етеді. Электролиттер осмостық қысымды, қышқылдық-негіздік жағдайды, судын жасушалық және жасуша сыртындағы кеңістіктер арасыида бөлінісін қалыпты деңгейде ұстап тұруға қатысады. Сонымен қатар олар жүйкелік-еттік қозу үрдістерінде аса маңызды рөл атқарады және ет талшықтарының жиырылғыштығына ықпалын тигізеді. Электролиттер алмасуы зат алмасудың басқа түрлері — нәруыздар, көмірсу, энергия, медиаторлар алмасуымен өзара тығыз байланысты. Тіршіліктің бұзылыстары организмге электролиттердің жеткіліксіз немесе артық гүсуінен, олардың қан плазмасы мен тінаралық сұйық және жасушалар арасында ауысуының және бөлінісінің бүзылуынан, организмнен сыртқа несеп, тер, ас қорьггу сөлдері арқылы шығарылуының ұлғаюынан немесе азаюынан пайда болуы мүмкін.
Организмде минералдық заттар ерітілген жағдайда электро-лит немесе нәруыздармеи байланысқан түрде болады. Қаңқа және тістердің минералдық тұз құрамына кальций, магний, натрий, фосфор және фтордың едәуір мелшері кіреді. Сүйекке айналған тіндер тіректік қызмет атқаруымен қатар, минералдық заттардың маңызды қоры болып табылады.
НАТРИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
Гипернатриемия — қандағы натрий мөлшерінің 145 ммоль/л-ден жоғары болуы. Ол: 1) тұзды артық қабылдағанда (тәуліктік мұқтаждық 10—12 г), мысалы, тағаммен, сілтілі минералды су ішкенде, ас тұзының гипертониялық ерітіндісін емдеу мақсатымен енгізгенде кездеседі.
2) натрийдың организмнен шығарылуының бұзылуы кезінде, мысалы бүйрек қызметі төмендегенде (гломерулонефрит) және глюкокортикоидтарды үзақ уақыт бойы қабылдағанда болады.
3) альдостерон артық түзілгенде кездеседі, өйткені ол нефрон өзекшелерінде, ас қорыту жолдарында, сілекей және тер бездерінде натрийдың қайта сіңірілуін (реабсорбциясын) күшейтеді.
Осы жағдайларда нағыз немесе алғашқы гипернатриемия дамиды. Сонымен бірге салыстырмалы немесе кейінгі түрі де кездеседі. Ол:
1) организмнің сусыздануы барысында, мысалы организмге су аз түскенде немесе қатты терлегенде және іш өткенде, полиурия кездерінде болады.
2) қан қоюланғанда, мысалы ашығу кезінде нәруыздар ыдырауы күшейген жағдайда, тіндерде онкотикалық қысым жоғарылайды да, су қан тамырларынан тінге көп мөлшерде өтіп кеткенде кездеседі.
Гипернатриемия кезінде жүйкенің және еттердің қозғыштығы жоғарылайды, сол себептен, тырысу, дірілдек-селкілдек сияқты жағдайлар пайда болады. Сонымен қатар, жоғары дәрежелі жүйке қызметі бұзылады: адамда қорңыныш сезімі күшейеді, көңіл-күйдің жабырқауы пайда болады. Кейбір жағдайларда жасушаның сусыздануы болуы мүмкін, бұл кезде ісіну жасуша сыртында жиі қалыптасады.
Гипернатриемияның ерекше көрінісі болып артериялық қысымның көтерілуі табылады. Ол судың тамыр арнасында іркілуі нәтижесінен пайда болады. Кейде, гипернатриемия кезінде, дене қызуы жоғарылайды, бұл термореттеу орталығы нейрондарынын белсенділігінің жоғарылауына байланысты.
Гипернатриемияны емдеу. Осы мақсатпен көктамырға физиологиялық ертінді немесе 5% глюкоза ертіндісін жібереді. Бұл кезде глюкоза алмасуға тез ұшырайды, ал су қанды сұйылтады. Ауыр жағдайларда гемодиализ немесе бүйректен тыс қанды тазарту тәсілі қолданылады.
Гипонатриемия — қандағы натрий мөлшерінің 135 ммоль/лінен төмен болуы. Ол нағыз немесе а\ғашқы және сальгстырмалы немесе кейінгі болып екі түрге бөлінеді. Нағыз гипонатриемия: 1) тағаммен натрий хлориді аз түскенде, мысалы, ашығу, түзсыз емдеу кездерінде кездеседі; 2) натрийді көп жоғалтқанда, мысалы, несеп, тер немесе ішек сөлі арқылы; 3) әльдостерон аз түзілгенде (Аддисон ауруы) бұл кезде нефрон өзекшелерінде натрийдың қайта сіңірілуі азаяды; 4) сульфаниламидтер және олардың туындылары — салуретиктерді (диакарб, дихлотиазид) ұзақ мерзім бойы қабылдағанда кездеседі. Салыстырмалы немесе кейінгі гипонатрийемия: қаннын сұйылуы кезінде болады, мысалы, а) суды артық қабылда-ғанда; ә) изотониялың сүйықты көп мөлшерде енгізгенде; б) бүйректің несеп шығару қызметі төмендегенде; в) ісінуді жою кезінде су тінаралық кеңістіктен тамыр арнасына көптеп өткенде.
Натрий көп жоғалғанда калийдың жасуша ішінен сыртқа шығуы байқалады. Бұл жүрек бұлшық және тегіс еттердің қызметтерін бұзады. Гипонатриемия жүйкелік-еттік қозғыштықтың төмендеуі, бұлшық ет әлсіреуінің дамуы, бұлшық етте ауыру сезімінің пайда болуы арқылы көрінеді. Орталық жүйке жүйесі қызметінің бұзылыстары пайда болуы мүмкін. Олар психикалық астениядан бастап кома жагдайының дамуына дейін болады. Жүрек-тамыр жүйесі қызметінің бұзылыстары тахикардия, артериялық қысымның төмендеуімен, кейде коллапс дамуымен байқалады. Гипорнатриемия кезінде бұлшық еттердің адинамиясы, тәбетттің жоғалуы, судан жеру, лоқсу, қүсу, пайда болады, қанттың ішекте сорылуы азаяды. Тері қүргап, серпімділігін жогалтады.
Гипонатриемияны емдеу. Гипонатриемия гипоталамус және бүйректе орналасқан хеморецепторларды қоздыру арқылы альдостеронның түзілуі мен бөлінуін күшейтеді, сөйтіп организмде натрий жинала бастайды. Гипонатриемия нәтижесінде пайда болатын бүзылыстарды жою үшін көктамыр ішіне 1—2% ас түзы ерітіндісін, плазм:а, нәруыздар препараттарын жібереді.
КАЛИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҮЗЫЛУЫ
Гипокалиемия — қандағы калий мөлшерінің 3,8 ммоль/л-ден төмен болуы, ал ол калийдың теріс тепе-теңдігі кезінде байқалады.
Гипокалиемия мынадай жағдайларда пайда болуы мүмкін: 1) калий тамақпен бірге жеткіліксіз түскенде; 2) несеппен оны көп мөлшерде жоғалтқанда. Бұл мыналарға байланысты: а) глюкокортикоидтермен ұзақ уақыт бойы емделгенде; ә) сынапты диуретиктерді қолдану кезінде; б) ацетилсалицил қышқылымен уланғанда; в) кейбір бүйрек аурулары кездерінде; г) әльдостеронның түзілуі жоғарылағанда; 3) қатты іш өткенде, көп қайталанатын құсу кезінде, себебі асқорыту сөлдерінде калийдың мөлшері қан плазмасымен салыстырғанда 2-4 есе көп болады; 4) теріс азоттық тепе-теңдік пайда болғанда, бұл нәруыздардың ыдырауы күшейген кезде, мысалы: аумақты жарақат, күйік кезінде болады; 5) натрий хлориды немесе глюкоза ерітіндісін организмге артық енгізгенде; 6) бүйрек үсті бездері қыртысының белсенділігі жоғарылаған кезде.
Гипокалиемияның көріністері. Олар калийдың жалпы мөлшері 10-30%-ға төмендегенде байқалады. Бұл кезде жүйкелік-еттік қозғыштық төмендейді, соның әсерінен ет әлсірейді, тіпті кейде еттік салдану, асқазан, ішек, қуықтың күш-қуаты және қозғалысының азаюы, артериялық қысымның төмендеуі пайда болады.
Ұзаққа созылған гигюкалиемия кезінде жүрек етінде, ішекте және басқа ағзаларда дистрофиялық өзгерістер пайда болуы мүмкін. Үдемелі гипокалиемия жүрек аритмиясын тудыруы, соның нәтижесінде жүрек систола мезетінде тоқтап қалуы мүмкін. Гиперкалиемия деп қандағы калий мөлшерінің 5,4 ммоль/л ден жоғары болуын айтады оның себептері төмендегідей болуы мүмкін: а) калийдың тағаммен бірге немесе калий бромиді, калий хлориді, калий иодиді және басқадай дәрі-дәрмек түрінде организмге артық түскенде; ә) оның бүйрек арқылы шығарылуы азайғанда; б) тіндер ыдырауының күшеюі салдарынан (жарақат, күйік, көлемді гемолиз), калийдің жасуша ішінен қанға өтуі ұлғайғанда; в) көп мөлшерде жылдам қан құйғанда; г) нәруыздар ыдырауы күшейгенде; мысалы, гипоксия кезінде; г) инсулиннің жеткіліксіздігі және бүйрек үсті безі сыртқы қабатының гипофункциясы кезінде; д) ацидоз дамығанда;
Гиперкалемияның көріністері: калий мөлшерінің қанда көбеюі аяқ-қол, іш, тіл еттерінде ауыру сезімі, еттің сал болуы, ішектің күш-қуаты әлсіреуімен көрінеді. Гиперкалиемия кезінде брадикардия байқалады. Жүрек аритмиясы пайда болады және ауыр жағдайларда жүрек диастола кезінде тоқтап қалуы мүмкін.
Гиперкалиемия кезінде пайда болатын өзгерістерді түзеу.
1.Ол үшін көктамыр арқылы инсулин қосылған глюкоза ерітіндісі жіберіледі. Бұл калийдің жасуша сыртындағы сұйықтан жасуша ішіне өтуіне мүмкіндік береді.
2.Бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі кезінде орын толықтыратын гормондық ем қолданылады.
Кальций мен фосфор алмасуының бұзылыстары.
Гипокальциемия деп кальцийдің қандагы мөлшері 2 ммоль/л-ден төмен болуын айтады. Ол мынандай жағдайларда байқалады:
а)қалқанша серік бездерінің гипофушсциясы кезінде;
ә)кальцитониннің секрециясы күшейгенде;
б) аш ішек арқылы кальций сіңірілуінің тежелуі кезінде;
в)Д гиповитаминозы кезінде.
Гипокальциемияның көріністері. Тұрақты гипокальциемия жүйелік-еттік қозғыштықтың жоғарылауына және тетанустық құрысу-тырысуға әкеледі. Қалыпты электрлік-химиялық потенциал төмендейді де еттің әсерсіз жиырылуы, құрысу-тырысу пайда болады. Тыныс тоқтауы салдарынан организм өлімге ұшырайды. Кальций жетіспеушілігі кезінде нейрондардың да қозғыштығы жоғарылайды. Кальций иондары, жасушаға өтіп еттің жиырылуын тудырады.
Гипокальциемия көріністері маскүнемдік жағдайында ауырлайды. Гипокальцемия қан ұюы төмендеуіне, жүрек қызметінің әлсіреуіне, артериялық қысымның төмендеуіне де әкеледі. Ұзаққа созылған гипокальциемия кезінде балаларда рахит, түрлі трофикалық бүліністер, соның ішінде катаракта дамиды, тіс кіреукесінің әктелуі бұзылады.
Гипокальциемияны жою жолдары. Бұл гипокальциемияның даму себептеріне және пайда болатын бүліністердің түріне байланысты. Көптеген жағдайларда гипокальциемия қалқанша серік бездерінің қызметі әлсіреуіне немесе жоғалуына байланысты болғандықтан орнын толтырарлық гормондық емнің аса маңызды мәні бар. Қазіргі кезде паратгормон немесе паратиреоидин кеңінен қолданылады. Гипокальциемиялық тетания ұстамасын емдеу үшін көктамырға хлорлы кальций, кальций глюконаты немесе лактаты жіберіледі, сонымен қатар Д витаминінің препараттары, дигидротахистерол пайдаланылады.
Гиперкальциемия — кальцийдың қандағы мөлшері 2,5 ммоль/л-ден жоғарылауы. Ол төмендегі себептерге байланысты болуы мүмкін:
а) қалқанша серік бездерінің гиперфункциясына;
ә) кальцитониннің гипосекрециясына;
б) организмде Д витаминінің артық болуына. Оның үлкен дозасы паратгормон сияқты әсер егеді, яғни сүйек тінінен кальцийді қанға шығарады және ішекте кальцийдің сіңірілуін күшейтеді;
в) ацидоз құбылысы дамуына, бұл кезде салыстырмалы гаперкальцийемия пайда болады, өйткені: кальцийдің иондануы күшейеді, қанда кальцийдің белсенді түрінің пайызы (%) жоғарылайды. Сондықтан ісік аурулары, қантты диабеттің кейбір сатылары, бүйрек жеткіліксіздігі кездерінде дамитын сүйек тінінің ыдырауымен бірге болатын гиперкальциемия кездеседі; г) организмге кальций тұздары артық түсуіне.
Гиперкальциемияның көріністері. Алғашқы көріністерінің біріне диспепсиялық бүліністер жатуы мүмкін. Мысалы: тәбеттің төмендеуі, лоқсу, құсу және т. с. с. Гиперкальциемияның аса тұрақты белгілері шөлдеу, полиурия болып табылады. Сонымен қатар гиперкальциемия кезінде еттердің күш-қуатының әлсіреуі, рефлекстердің күшеюі, сүйекте ауыру сезімінің пайда болуы мүмкін.
Ұзаққа созылған гиперкальциемия жүйкелік-еттік қозғыштықтың төмендеуіне, жартылай салдану (парез), салдануға (паралич) әкелуі мүмкін. Кальций мен фосфор алмасуы бұзылуының салдарларының біріне әртүрлі ағзаларда, мысалы: бүйрек, өкпе және теріде, фосфор мен кальций тұздарының жиналып қалуы жатады. Бұл кальциноз деп аталады. Кальцийдің ұзақ уақыт бойы несеппен бірге шығарылуы бүйректе тастардың пайда болуына мүмкіндік етеді.
Гиперкальциемияны жою. Бұған ең алдымен кальций алмасуы бұзылысын тудырған ауруларды емдеу арқылы қол жеткізеді. Гиперкальциемиясы бар балаларда, кальций алмасуы бүліністерінің белгілері анықталған кезде, Д витаминінің организмге түсуін шектеу қажет. Айқын гиперкальцемия кезінде, қаңқаның сүйектенуі бұзылғанда, бүйрек, бұлшық ет, тамырларда кальций жиналғанда вена арқылы этилдиаминтетра сірке қышқылының динатрий тұзы (Na₂ ЭДТА) қолданылады.
Гипофосфатемия - қан сарысуында фосфор мөлшерінің азаюы, ол мыналарға байланысты: а) қалқанша серік бездерінің гиперфункциясына, бұл кезде; бүйрек өзекшелерінде фосфордың қайта сіңірілуі тежеледі; ә) Д гиповитаминозына, бұл кезде фосфаттың несеппен бірге шығарылуы күшейген; б) бүйрек өзекшелерінің алғашқы жеткіліксіздігіне, яғни проксималды, дисталды өзекшелерде фосфордың қайта сіңірілуі бұзылғанда.
Гипофосфатемияда сүйектің минерализациялануы тоқталады, рахит ауруы, сүйек жұмсаруы, сүйек сынғыштығы дамиды.
Гиперфосфатемия деп қан сарысуында фосфор мөлшерінің жоғарылауын айтады. Ол төмендегі жағдайларда байқалады: а) қалқанша маңы бездерінін гипофункциясы кезінде; бұл кезде фосфордың бүйрек өзекшелерінде қайта сіңірілуі күшейеді, ал өзекшелерге секрекция арқылы шығуы баяулайды; ә) бүйрек шумақтары бүлінгенде, бұл кезде фосфордың несепке сүзілуі тежеледі, соның нәтижесінде гиперфосфатемия және гипофосфатурия пайда болады.
МАГНИЙ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
Магний жасуша ішіндегі катион болып табылады. Қан сарысуында 1,8-2,5 ммоль/л, эритроциттерде 3,5 ммоль/л, ал тін жасушаларында -16 ммоль/л магний болады. Оның организмдегі жалпы мөлшері 20-30 г. Магний қоры кальцийдікі сияқты, сүйекте жиналған. Магнийдің кальцийден бір өзгешелігі - ол көп мөлшерде сүйекте ғана емес сонымен қатар бұлшық ет тінінде де орналасқан. Қанда ол көбінесе иондалған түрде болады. Магний көмірсулардың ыдырауына ықпал тигізетін ферменттердің фосфатаза, фосфорилазаның іс-әрекетіне қатысады. Магний көптеген ферменттерді белсенділейді, нәруыздар және көмірсулары алмасуына қатысады, жүйкелік-еттік қозғыштыққа әсерін тигізеді. Магний алмасуының бұзылыстары гипомагниемия және гипермагниемия деп екі түрге бөлінеді.
Гипомагниемия - магнийдің қандағы мөлшері 1,8 ммоль/л ден төмен болуы ол мына жағдайларда пайда болуы мүмкін: а) өт шығаратын жолдардың бітелуі нәтижесінде пайда болған ахолия кезінде магнийдің май қышқылдарымен қосылып ерімейтін тұздары түзілуінен;
ә) ұйқы безінің сыртқы секрециялық қызметінің жеткіліксіздігі, мысалы панкреатит кезінде; б) созылмалы маскүнемдік кезінде, магний сіңірілуі азайғанда; в) толастамайтын, қайталанатын құсу, созылмалы диарея кездерінде магнийді көп жоғалту нәтижесінде; г) магнийдің несеппен шығарылуына әкелетін, ұзақ уақыт бойы және көп мөлшерде көктамырға түрлі ертінділер жіберілгенде.
Гипомагниемияның көріністері. Оның алғашқы көріністерінің бірі жүйкелік-еттік қозғыштықтың жоғарылауы, тахикардия, артериялық қысымның жоғарылауы болып табылады. Соның нәтижесінде рефлекстердің күшеюі, қол-саусақтарының дірілі, тетания пайда болады. Созылмалы гипомагнемия кезінде гиперкальциемия көріністері сияқты бүліністер байқалады, бірақ олар кальцийдің қандағы мөлшері қалыпты кезінде болады.
Гипомагнемия тудырған бүліністерді түзету. Бұған магний тұздарын инъекция арқылы енгізу жолымен қол жеткізуге болады. Бірақ, ең алдымен емдеу шаралары гипомагниемияны тудырған дерттерді аластауға бағытталуы қажет.
Гипермагниемия — деп магнийдің қандағы мөлшері 2,5 ммоль/л көп болуын айтады. Ол мынадай себептерден болуы мүмкін: а) тағамдық заттар немесе дәрі-дәрмек түрінде магнийдің организмге артық түсуінен; ә) магнийдің бүйрек арқылы шығарылуы бұзылуынан мысалы, уремия кезінде; б) магнийдің жасуша ішінен шығуы күшеюінен, мысалы, диабеттік ацидоз кезінде.
Гипермагниемия көріністері. Үдемелі гипермагниемия ОЖЖ тежелуімен кейде кома дамуымен, қимылдық рефлекстердің әлсіреуімен, тыныс алу орталығы қызметінің бұзылуымен, брадикардия дамуымен, артериялық қысымның төмендеуімен көрінеді.
Гипермагниемияны емдеу. Магнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий бикарбонаты немесе лактаты ерітіндісін көктамырға жіберу жолымен төмендетуге болады. Гипермагниемия кезінде магний мөлшері көп болатын тағамдық заттарды, мысалы: тары, бұршақ, үрме бұршақ т. с. с. қабылдауды шектеу қажет. Кейде гипермагниемияны жою ушін диализдің алуан түрінің көмегімен қанды жасанды жолмен тазалау әдісі де пайдаланылады.
ТЕМІР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
Адам организмінде 3—5 г темір болады, оның 50%-ы гемоглобиннің гемінде орналасқан. Темір сонымен қатар еттерде яғни миоглобинде де болады және тотығу-тотықсыздандыру үрдісіне ңатысатын ферменттердің құрамына кіреді. Ер адамдарға күніне 0,6 мг темір қажет, ал әйелдердің мұқтаждығы бұдан 30—60 пайыз көп, өйткені оларда темірдің физилогиялық шығыны жоғары. Жүкті әйелдерде темірге мұқтаждық физиологиялық жағдайдан 5—10 есе жоғары болады және жүктіліктің соңғы үш айында темірге мұқтаждық ерекше көтеріледі. Темір организмде керегінен артық жиналмайтындықтан оның тағаммен жеткіліксіз түсуі (темір негізінде етте болады) гипохромдық микроциттік анемияға өкеледі.
Темірдің ішекте сіңірілуі тұтас организмнің мұқтаждығына байланысты болады. Сол себептен анемиясы бар науқастарда, сау адамдарға қарағанда темірдің сіңірілуі нәтижелі болады. Емшектегі балаларды қолдан қоректендіргенде немесе қосымша қоректендіру кездерінде емшек сүтімен темір түспейтін болғандықтан, оньң жеткіліксіздігінен дамуы мүмкін. Егер үш валентті темір организмге артық түсетін болса, онда қан плазмасы және тіндерде темір қорға жиналады, яғни гемосидероз пайда болады. Бұл ішкі ағзалардың (бауырдың ж. б.) қьізметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
ЙОД АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
Йод қалқанша бездің гормондары - тироксин және трийодтирониннің құрамына кіреді.
Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз, эндемиялық зоб пайда болуы мүмкін. Йод жетіспеушілігі эндемиялық сипатқа жиі ие болады, яғни йод ауыз суында және топырақта аз болады.

№9 дәріс

жүктеу 3,49 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 19