Психикалық белсенділік пен есте сақтаудың биохимиялық негіздері

энергетикалык  субстрат  -  глюкоза  болып  табылады,  онын  ыдырауы  дихотомия  лык 
аэробты  жолмен  жүредi.  Қанның  глюкозасының  60%-дан  астамын  нейрондар 
пайдаланады.  Бір  тәулікте  ми  100-120  грамм  глюкозаны  пайдаланады.  Сондықтан 
гипоксия мен гипогликемияга ми өте сезiмтал болады. 
Глюкоза  жүйке  тiнiнде  гликоген  түрiнде  жинакталады.  Гликогеннін  мобили  зациясы 
фосфоролиз  жолымен  емес,  амилаза  әсерiнен  гидролиз  жолымен  жүреді. 
Нейрондарда  лактатдегидрогеназа  мен  пируватдекарбоксилазды  комплекстін  және 
катаболизмнiн  ортак  жолдарынын  баска  да  ферменттерінің  белсендiлiгi  те  жоғары. 
Сол  себепті,  жүйке  тіні  дәрумендердің,  әсіресе  В,  дәруменінің,  жетіс  пеушілігіне  өте 
сезiмтал. Коферменттiк қызметтен баска В, дәруменi синапти калык мембраналардың 
поляризация  үдерістерiне  әсер  ете  отыра  синаптикалық  жеткiзуге  әсер  етедi, 
деполяризациялаушы  булшыкет  релаксанттарынын  кураре  тәрізді  әсерін  әлсіретедi. 
Жуйке тiнiнде биологиялык тотығу мен тотығып фософорилдену үдерістері қарқынды 
жүреді, макроэргтер коры өте көп (АТФ, креатинфосфат және т.б.).  
Жуйке  тiнiнде  амин  қышқылдар  тек  әр  түрлi  протеиндер  синтезi  үшiн  ғана  емес, 
сонымен  қатар,  ерекше  косылыстар  нейропептидтер  мен  медиаторлар  синтезi  үшiн 
қарқынды  пайдаланылады.  Жүйке  тінінде  аммиак  амин  қышқылдардың  тура  емес 
дезаминдену  реакцияларында  түзіледі,  оған  мынадай  үдерістер  кiредi:  аспартат 
түзілуі  арқылы  амин  тобының  алғашында  оксалоацетатка  тасымалдануы,  сонан  сон 
аспартаттан  амин  топтын  ЦМФ-ка  беріліп,  АМФ-тын  тузiлуi,  одан  ары  АМФ-тын 
дезаминденуі.  Түзілген  аммиак  глутамин  жоне  аспарагин  кышқылдарының  амидтері 
түзілу жолымен залалсыздандырылады, олар кан ағынымен бүйрекке жеткiзiлiп, сон 
да  ыдырайды.  Аксон  аркылы  жүйке  импульсын  жеткізу  барысында  нейрондар  да 
калий  және  натрий  каналдарын  қалыптастырушы  протеиндердiң,  тыныштық 
потенциалын  тудырушы  ферменттердiн  конформациялық  өзгерiстерi  жүреді,  ме 
диаторлардын  синтезiн,  тасымалдануын  және  ыдырауын  камтамасыз  ететін  фер 
менттер белсендiрiледi. 
Соматикалық және баска клеткалардан ерекшелiгi, миклеткаларында транкск рипция 
және  трансляция  удерiстерi  қарқынды  журедi.  Мидын  ДНҚ-ның  20%-ға  жуыгы  ми 
клеткаларында синтезделетiн м-РНҚ-мен үнемі гибридтелiп турады. 
Баска  тіндерде  транскскрипциянын  каркыны  екі  есе  аз.  Мида  ойлаудын  негiзiн 
қамтамасыз ететiн және акыл-ойдын ағынын қалып тастыратын удерiстер үнемi жүріп 
турады.  Мидын  өзіндік  эндогендi  электрлі  ритмдерi  бар,  олар  сенсорлы  нейрондар 
бойымен келiп түсетiн импульстарга тоуелдi емес. 
Мундай  белгiлердiн  кайнар  көзі  ерекше  нейрондар  ритмді  жүргізуші  лер  болып 
табылады. Бул нейрондар туракты интервалдармен спонтанды козып отырады. Сірә, 
олардын  клеткалык  мембраналарында  иондық  откiзгiштiн  цикл  ды  өзгерістері 
жүретiн  болуы  керек,  бул  цАМФ-тын  периодты  болiнуiмен  катар  жүретiн  козгалыс 
потенциалынын пайда болуы үшін жеткілікті. Ойлау удерiсiн де мида пайда болатын 
электрлі ағындар iз калдырады, жинақталады, яғни есте сакталады. Есте сақтаудың 2 

түрі бар жинакталуға аз кабiлеттi қысқа мерзiмдi есте сактау және узак мерзiмдi есте 
сактау. 
Қысқа  мерзімді  есте  сақтау  улкен  ми  кыртысында  пайда  болып,  тез  жо  галатын 
ревербирленген  контурлар  арқылы  көрінеді.  Нейроннын  аксоналды  тар  мақтарынан 
түратын  кері  қайту  тiзбектерiнiн  жүйесі  бойынша  (circuit  reverberant)  импульс  өзін 
тудырган  нейронға  қайта  оралады.  Импульс  кайтадан  пайда  бола  ды  да,  удерiс 
кайталанады.  Қыска  мерзiмдi  есте  сақтау  бірнеше  минуттар  не  месе  сагаттар  ғана 
сакталады  және  ионды  каналдардын  реттеушi  өзгерiстерiне  байланысты  болады. 
Қысқа мерзiмдi есе сақтау мүлдем жоғалып кетуі мүмкін, мысалы баска катты соккы 
тигенде.  Жинақталған  ақпарат  қысқа  мерзiмдi  турден  одан  да  узак  түріне  ауысуы 
мүмкін.  Ұзақ  мерзiмдi  есте  сақтау  узак  уақыт  бойы  сакталады  және  нейрондардын 
химизміндегі  түрақты  өзгерістердің  пайда  болуы  мен  байланысты  болады. 
Синапстарда  есте  сақтауға  әкелетін  өзгерістер  жүретіні  анықталған,  атап  айтканда, 
синаптикалык  жеткiзудi  жеңілдету  кубылыстары  мен  бой  уйрену  (тежеу) 
кубылыстарынын комбинациясы. 
Синаптикалық  жеткізудің  жеңілдетiлуi  мен  тежелуi  тек  жеңiлдетушi  синапс  тар  мен 
сәйкес  медиаторлар  синтезiнiң  қатысуымен  ғана  жүрмей,  сонымен  қатар, 
синаптикалык  жеткiзудiн  делдалдарының  циклды  нуклеотидтердiн  синтезі  есебі  нен 
де жүреді. 
Циклды  нуклеотидтер  (3',5'-АМФ,  3',5'-ГМФ)  өз  кезегінде  көптеген  клетка  iшiлiк 
ферменттердің  белсендiлiгiн  реттейді.  Мысалы,  3',5'-АМФ  әсерінен  РНҚ  полимераза 
мен полиаминдер синтезiне қатысатын орнитиндекарбоксилаза бел сендiрiледi. 
Спермидин  мен  сперминнің  бастапкы  түрлерi  орнитин  мен  S-аденозилметионин 
болып табылады:  
Спермин 
Спермидин  мен  сперминнiн  полиаминдерi  барлык  клеткаларда  бар  және  ядро  да 
жинақталған.  Олар  хроматиннын  курамына  кiредi  және  ДНҚ  репликациясына 
катысады.  Клеткадагы  полиаминдердiн  мелшері  РНК  мөлшерiмен  стехиометриялык 
катынаста болады. Полиаминдер К" мен Mg" иондарын ауыстыруы мүмкін және++ 
нуклеин қышқылдары мен протеиндердiн синтезiнде манызды орын алады деген 
болжам бар. Бул синаптикалық мембраналардын касиеттерінің өзгеруіне ғана әкеліп 
коймайды, сонымен қатар, гендердiң транскрипциясының және баска да 
көптеген үдерістердің өзгеруіне әкеледі. 
Сонымен,  синапс  аркылы  импульстын  отуi  осы  синапстың  қасиетінің  үзаруына 
әкеледі,  яғни  синаптикалык  жеткiзудiн  пролонгациясы  орын  алады,  бул  есте  сак 
таудын  элементі  болып  табылады.  Синапстарға  пластикалык  касиет  тән:  жеке  тәжi 
рибе  электрлi  белсендiлiктi  ынталандыру  немесе  тежеу  жолымен  синапстарға  әсер 
етуi мүмкiн және сол себептi тулганың мінез-құлқының өзгерiстерiн тудырады. Со нын 

салдарынан,  жүйке  жүйесiнде  узак  уакытты  есте  сақтау  қабiлетi  пайда  болады. 
Құрылымдық  өзгерістер,  әлбетте,  үзақ  мерзімді  әсердiн  сакталуы  үшін  маңыз  ды, 
алайда  олар  ете  баяу  жүредi  де,  олардын  негiзiнде  кыска  мерзiмдi  есте  сақтау 
калыптаспайды. Есте сактаудын қалыптасуы үшiн бiрқатар химиялык косылыстардын 
катысатынын дәлелдейтiн зерттеулер бар. Мысалы, стрихнин, глицинді рецепторлары 
тежеу арқылы, окуды жеңілдетедi. Оку мен есте сактау процестерi нейрон де несiнде 
полипептидтер  мен  нуклеин  қышқылдары  синтезiнiң  көбеюіне  байланыс  ты  екенi 
белгілі. 
Пуромицин  антибиотигі  рибосомалардын  50S-суббiрлiгiмен  байланыса  отыра, 
полипептидтік  тiзбектiң  синтезiнде  элонгация  кезенiн  үзедi,  бул  есте  сақтаудың 
әлсіреуіне әкеледі. 
Нейрон  денесі  баса  нейрондар  аксондарынын  көптеген  синаптикалық  түйін  дерімен 
көмкерiлген,  олардын  косынды  әсерi  мембраналык  потенциалдын  өзге  руін 
тудырады  және  кабылдаушы  нейроннын  денесiнде  синтетикалық  үдерістерді  iске 
косады. Есте сақтау өзгешелiк пептидтердiн синтезiмен байланысты екені аныкталды, 
олардын  амин  қышқылды  курамы  генетикалык  детерминацияланған.  Мысалы,  Met-
Gly-Gly-Phe  тетрапептиді  гиппокамп  деңгейінде  узак  мерзiмдi  есте  сактаудын 
калыптасуы үдерiстерi мен сақталуына жауапты. 

жүктеу 8,23 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: