Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

164 
различными лекарственными веществами, а также при дефиците ви-
таминов, особенно рибофлавина (витамина В
2
) и никотиновой кисло-
ты (витамина РР). При этом происходит инактивация или снижение 
синтеза дыхательных ферментов (дегидрогеназ, цитохромоксидазы, 
цитохрома С и др.), коферментов, повреждение системы НАД-НАДФ, 
образуется избыток НАДН (восстановленного НАД) и т.д. В резуль-
тате развивающейся биоэнергетической и метаболической гипоксии 
уменьшается образование и использование макроэргов (АТФ и др.), 
накапливаются АДФ, АМФ, цАМФ, активизируется анаэробный гли-
колиз (сопровождающийся накоплением недоокисленных продуктов, 
приводящих к развитию ацидоза). Недоокисленные метаболиты вме-
сте с образующимися и накапливающимися свободными радикалами 
и перекисями (особенно перекисями липидов) вызывают активиза-
цию фосфолипаз, повреждение мембран клеток и органелл (особенно 
митохондрий и лизосом). Многообразные структурные, метаболиче-
ские и функциональные расстройства нарастают при угнетении анти-
оксидантных систем (СОД, каталазы, пероксидазы, глутатионовой 
системы и др.). 
При первичной (цитотоксической) гипоксии напряжение кисло-
рода в артериальной крови и тканях соответствует нормальным зна-
чениям, в венозной – возрастает. Уменьшается артерио-венозная раз-
ность по кислороду. Это связано с существенным снижением потреб-
ления О
2
тканями, а также падением образования в них макроэргов. 
Вторичная тканевая гипоксия 
возникает, когда потребление О
2
тканями (и потребность их в О
2
) превышает способность дыхатель-
ной, сердечно-сосудистой системы и системы крови обеспечивать их 
адекватным количеством кислорода. 
Такой вид гипоксии характеризуется снижением: 1) напряжения 
кислорода в тканях; 2) активности дыхательных ферментов; 
3) антиокислительных процессов в тканях; 4) синтеза макроэргиче-
ских соединений; 5) функциональной активности клеточно-тканевых 
структур.
При вторичной тканевой гипоксии напряжение кислорода как в 
крови, так и в тканях снижено (ниже критического уровня) и также 
уменьшено образование в тканях макроэргов. В механизме снижения 
синтеза АТФ в тканях при вторичной гипоксии важное место занима-
ет дефицит АДФ, КРФ и неорганического фосфора, а также цитохро-
ма С. Критический уровень потребления кислорода при вторичной 

165 
тканевой гипоксии соответствует его напряжению в артериальной 
крови, равному 50 мм рт.ст. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: