76
в очаг воспаления в начале развития
воспалительного процесса;
2) временное снижение местного кровообращения (ишемия или ве-
нозная гиперемия, стаз, отек) и лимфообращения (затруднение лим-
фооттока (отек) и доставки питательных и регуляторных веществ в
очаг воспаления в динамике развития воспалительного процесса;
3) торможение распространения из очага воспаления инфекционных
и токсических веществ по организму в целом, уменьшение концен-
трации его в биосредах токсических
веществ путем их адсорбции,
разбавления экссудатом и комплексирования с белками; 4) усиление
эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления; 5) активизация процесса
фагоцитоза макро- и микрофагами; 6) расплавление гидролазами лей-
коцитов и поврежденными клетками (продуктов клеточного распада)
в очаге воспаления; 7) формирование лейкоцитарного и грануляци-
онного вала (барьера); 8) усиление пролиферации и репаративной ре-
генерации (замещение поврежденных клеточно-тканевых структур
новыми) и т.д.
К общим приспособительным изменениям при воспалении отно-
сят
: 1) усиление образования и увеличение количества макро- и мик-
рофагов, антител, детоксицирующих веществ; 2) развитие ответа ост-
рой фазы воспаления и лихорадки; 3) активизация регуляторных
(нервной, эндокринной, иммунной) и исполнительных (сердечно-
сосудистой, дыхательной, детоксицирующей и др.) систем.
При воспалении одновременно с
приспособительными всегда
развиваются явления повреждения.
К местным разрушительным изменениям
в очаге воспаления от-
носят: 1) длительные венозная гиперемия, ишемия, стаз, чрезмерный
отек; 2) выраженный некомпенсированный ацидоз; 3) значительная
по интенсивности и длительности гипоксия; 4) образование и всасы-
вание продуктов распада клеток, микробов, токсинов; 5) развитие ме-
стных дистрофических, паранекротических, некробиотических и нек-
ротических изменений в клеточно-тканевых структурах.
К общим разрушительным изменениям
при воспалении относят:
1) аутосенсибилизацию, аутоаллергию, анафилактический шок;
2) общую интоксикацию организма (например, токсический шок,
бактериемия, септицемия, септикопиемия, сепсис).
Эти местные и общие изменения оказывают на организм прямое
повреждающие
действие, а также существенно снижают его рези-
стентность к действию различных, особенно патогенных, факторов.
77
В зависимости от условий выраженность и длительность того или
иного перечисленного местного или общего изменения при воспале-
нии может играть либо приспособительную, либо разрушительную
роль.
Так, в лаборатории проф. И.А. Ойвина в опытах на кроликах с
выраженным воспалительным очагом в коже убедительно показано,
что воспаление играет защитную роль (введение смертельный дозы
KCN в очаг воспаления, в
отличие от контроля, сопровождается не
гибелью, а сохранением жизни животного). Подавление же воспале-
ния введением АКТГ (как и различных глюкокортикоидов) так же,
как и в контроле, сопровождалось гибелью животных после введения
KCN в очаг воспаления.
Воспаление, будучи в целом преимущественно локальным за-
щитно-приспособительным процессом, в ряде случаев с участием
резко возросшего (в 5-10 раз и более) содержания в крови разнооб-
разных, особенно противовоспалительных цитокинов, может привес-
ти к системному патологическому ответу (Systemic inflammatory re-
sponse
syndrome, SIRS). Последний, в частности, может проявляться
развитием различных видов дисстресса (регуляторного, оксидантно-
го, ацидотического, гиповолемического, токсического, метаболиче-
ского); сдвигом температуры ядра (развитием либо гипертермии, ли-
бо гипотермии); изменением количества лейкоцитов в крови (разви-
тием
либо лейкоцитоза, либо лейкопении), а также учащением как
сердечных сокращений (тахикардия), так и дыхательных движений
(тахипноэ) и даже развитием сепсиса.
Для системного воспаления, как правило, характерно
развитие
системной альтерации клеточно-тканевых структур организма, сис-
темных расстройств микроциркуляции, системной экссудации, сис-
темного вовлечения в ответную реакцию организма эндотелиоцитов,
плазменных факторов крови (системы комплемента,
системы гемо-
стаза с развитием ДВС-синдрома и др.), клеток крови (особенно мак-
рофагов и нейтрофилов), а также мастоцитов и других стромальных
клеток периваскулярной соединительной ткани.
Финалом развития системного воспаления обычно становится
развитие сначала органной, а затем и полиорганной недостаточности,
приводящей в итоге к гибели организма.
Достарыңызбен бөлісу: 
