«Физико-химиялық биологияның кәзіргі мәселелері»

1.Цитоқанқаның ұйымдасуы ?

2.Цитоқанқа қандай қызмет атқарады ?

Әдебиеттер: 1-10 ( негізгі), 11, 12,14,15,16,20 ( қосымша )
№11 дәріс тақырыбы: Клеткадағы энергияның түрлену механизмдері
Жалпы сұрақтары: Энергия түрленнуінің алғашқы механизмі, редокс циклі және клетка цитозоліндегі макроорганикалық қосылыстардың синтезі. Тотығу фосфорлану және фотосинтетикалық процестердегі энергияның түрленуі. АТФ синтезінің хемиосмостық теориясы. Энергия түрленуінің екінші реттік механизмі Механикалық қозғалысты, трансмембраналық заттардың тасымалдануын, биосинтезді, клетка бөлінуін энергиямен қамтамасыз ету жолдары
Жасуша механизмді альтерациясында инициялдық және бастаушы қызметінде жиі ұштасады. Энергия жинау ресинтезі кезеңдерінде анықтап қарасақ, АТФ - көліктің , сонымен қатар энергия пайдаланулары АТФ пен бірдей.

АТФ ресинтезі оттек тапшылығы нәтижесінде және метаболизм субстраттарының матадан жасалған дем ферменттерінің белсенділіктерінің төмендеулері, зақым келулер және митохондриялардың қиратулары, Кребс цикл реакциялары және молекулалық оттекке электрондардың тасымалдауын жүзеге асып жатыр , кездесетін – АДФ бұзулып жатыр .

Макроэнергиялық байланыстарда АТФ энергиясы нормада; оның синтезі орындарға: митохондриялардан және гиалоплазмалардан эффекторлы құрылымдарға ( миофибриллдер, мембрандық иондармен « насостарға» және т.б.) жеткізіп отырады. АДФ ферментті жүйелерінің қатысуымен - АТФ - транслоказы ( адениннуклеотидтрансферазы ) және креатинин - фосфокиназы ( КФК ) болып табылады.

Адениннуклеотидтрансфераза энергиясы фосфатты байланыс макроэргияны қамсыздандырып жатқанда АТФ митохондриялардың матриксынан олардың ішкі мембранасы арқылы онан әрі креатин креатинфосфата білімімен , біліммен АДФқа креатинфосфата фосфатты тобын тасып, клеткалы құрылымдардың КФК эффекторлы цитозоль түзеді. АТФ , және жасуша тіршілік әрекеті процестерінде қолданылып жатыр Энергия ферментті жүйелері әртүрлі патогендік агенттермен сонымен қатар зақымдалған болса да, жалпы ұстау фонында не себепті биік тіпті АТФ торында оның тапшылығы (жасуша гипоэргозы ) энергия шығыны - үрлеуші құрылымдарда дамуда .

Торлардың энергиямен қамтамасыздандырылуының бұзуылу тәртібінің жойылуы олардың тіршілік әрекетінің жеткілікті өнім шарттарында дамып жатқандығының дәлелі. Механизмдердің зақым келу нәтижесімен энергия пайдаланулары төмендеу шотының артынан ең алдымен АТФ белсенділіктері ( АТФаза - томиозин , +, Na +- тәуелді АТФаза плазмолеммалар , Mg ₂+- тәуелді АТФазы «кальций») болуы мүмкін. Демек , жасушада нормалы немесе жоғары ұстау шарттарында тіпті жасушаның тіршілік әрекеті тәртібінің жойылуын АТФ негізге алып отыр .

Жасушалардың мембрандық аппарат функциялары ферментті жүйелердің, иондардың және сұйықтықтың теңдігінің , сонымен қатар жасуша реттеуі механизмдерінің энергиямен қамтамасыздандыру тәртібінің бұзылуын жою факторларының біреуімен ғана өз кезегінде байланыстырады.

Организмде кальций иондарының ролін Рингером деген ағылшын биохимигі 1883 жылғы алғашқы рет көрсеткен. Көп кешікпей Са₂+ жетіспеушілігі жанында жасушадан тыс сұйықтықта болып жатқандығын айқындады :
¦ қан тоқтатудың бұзылуы ;

¦ организмдегі қатты маталар құрылымының өзгеруі ;

¦ клетка аралық әрекеттестіктің бұзылуы .
Егер мембраналардың бүтіндігін бұзсылса, онда каналдардың 3 түрі арқылы саны торға Са ₂+ тигізіп жатыр :

¦ хемосезгіш Са₂+- канал , арнайы фармакологиялық дәрілермен ашық байланысады ;

¦ жылдам потенциал – Са-ге тәуелділер 2+- канал , мембрана қайтадан зарядтау қысқа мезгіліне дейін ашылады ;

¦ баяулар потенциал – Са мен тәуелділер 2+- канал , клеткалы мембрана деполяризациясы шоттың артынан тұрақты ашық байлануы. .Гиперкальциемии шарттарында , сонымен қатар бұзу жанында - процестердің қабыну жанында , гипоксии Са артық сан түсуі 2+ торға баяу каналдармен нақ байлаулы .

Жасушадан кальций қашықтауларының бұзылу себептері

Негізінде бұлардың бұзулары - мембрандық насостардың зақым келтіріп жатқандығында:

• гипоксии ;

• ашығуда ;

• Кребс циклы ферменттерінің белсенділігінің бұзуында;

• процестердің бытырап кетуінде тотықтыратындығы - ;

• АТФ креатинфосфатты митохондрияларынан транспорттық жүйенің бұзылуында.

Митохондриялардың бұзылуы Са₂+- шоғырлаушы функциясы. Жасушада да 2+ Са сандары ұлғаюға ертіп әкеліп жатыр . Барлығы келесі себепті факторларды көрсетіп отыр:

• тор гиперфункциясы , жоғары шығынмен бірге жүрілуші АТФ ;

• гипоксиямен матадан жасалған ;

• азаю - осмотикалық қысымдар , ауыр металдардың тұздардың әрекеті .

Барлық митохондриялардың ерекшелігі ісіп-кебуінің себебінін сипаттап беріп жатыр .

1 Клетканы энергиямен қамамасыз ету.

2. Энергия түрленуінің алғашқы механизмі?

Әдебиеттер: 1-10 ( негізгі), 11, 12,14,15,16,20 ( қосымша )
№ 12 дәріс тақырыбы: Митохондрийдің, пластидтердің молекулалық және ультрақұрылымы
Жалпы сұрақтары: Митохондрийдің, пластидтердің молекулалық және ультрақұрылымы. Жоғарғы организмдердегі клеткаларындағы компартмендер

Жасушадағы және ондағы заттардың қозғалуы

Біріншлік және еіншілік қабықтар негізінде полисахаридтердің целлюлозасынын тұрады. Біріншілік қабықта басқа да лигнин және суберин, ал жасуша эпидермисында кутин берік жоғары қатар түзеді де, жасушаны судың құргап кетуінен сақтайды. Саңырауқұлактар мен дрожжылардың жасуша қабаты хитиннан турады. Кейбір ткандерде үшіншілік қабық болады, ол екіншілік тканің ішеі құрамына кіреді және спецификалық құрылымнан, химиялық заттардан тұрады да боялу реакциясы жүреді. Бұл қабық негізінен целлюлозадан, ксиланадан тұрады.

Плазмадесма цитоплазмамен жатасып жатады, бірақ бір-біріне қосылмайды. Электронды микроскоппен қарағанда плазмодесманың ішінде бір жасуша екіншісіне еніп жатады да жұка плазмалық жарғақсасы болады. Осы плазмадесма арқылы вакуоль немесе вакуольдік жүенің цистерналары байланысады. Бүндай байланыс жасуша аралық заттардың циркуляциясын қамтамасыз етеді.Протопласт белокты-липоидтық мембранадан тұрады. Ядро протопластың орталық бөлігінде орналасады және диаметрі 300 А⁰ болатын доңгелек саңылыулар жинақталған қабықшамен қоршалған. Ядро ішкі құрылысы- ядрошық қабықшасы жөқ.

Вакуольді жүйе жасушаның дифференциалану уақытында цитоплазмамен өте тығыз байланыста болады. Бұл процесс вакуольге сұйықтың толуына комектесуі мүмкін. Өсімдіктер мен жануарлар жасушаларында Гольджи аппараты цитоплазмада әр түрлі болады. Оны диктиосома немесе гольджисома деп атайды. Диктиосома доға тәрізді пластина пішінді, митохондиряның мөлшеріндей немесе одан да кішірек келген жұқа болады. Олар аяқ жағында кенейген, толтырылған көпіршік тәрізді цистернаның манайында көптеген копіршіктер орналасады, олар диктиосоманың әрекеттерінің өнімдіреді. Диктиосома цитоплазманың бойында ретсіз, шашыранқы орналасқан.

Өсімдіктер жасушасындағы митохондрийлер жануарлар жасушасындағы сияқты болып келеді. Ең манызды мәселе митохонрийлер мен хлоропластардың арасында туады.

Пластидтер- өсімдік жасушасы протопластың органоиды. Бұларда көмірсутектердің алғашқы және екінші синтезі жүреді. Осы процесс өсімдіктің зат алмасуы үшін қажет.Пластидтердің түсі бойынша үш негізгі түрі бар: түссіз лейкопластар, жасыл түске бояған хлоропластар, жасыл емес хромопластар.Лейкопластар- түссіз пластидтер, олар өсімдіктердің боялмаған бөліктерінде болады. Лейкопластардың көбірек тараған түрі- аминопластар. Оларда моно және дисахаридтерден екінші реттік крахмал түзу синтезі жүреді. Жасыл пластидтер- хлоропластар фотосинтездегі көмірсутектердің жарық энергиясың қатусуымен алғашқы синтезінің органоиды болып табылады. Бұл пластидтер тек жарықта пропластидтерден, не басқа дифинетифті пластид түрлерінен дамиды. Сары қызыл хромопластар протопластидтерде немесе лейкопластарда каротиноидтардың жинақталуы нәтижесінде қалыптасады.

Қосындаларды пайда болына қарай 3 топқа бөлуге болады: 1) пластидтердің (крахмал, май, пигмент) қызметінің нәтижесінде пайда болғандар, 2) вакуольдер жүйесіне жатқызылғандар (алейрондық тұқымдар, тұздардың кристалдары), 3) цитоплазмадағы диктиосомалар(майлар, эфир майлары) қызмет нәтижесінде пайда болғандар.

Зат алмасу процесінің әсерінен азық құрамындағы қүрделі органикалық қосылыстар энергиясы организмде химиялық, жылу, механикалық және электр энергиясына айналады.

Диффузия - концентрациясы әр түрлі екі түрлі қоспа қосылғанда, бұлардың молекулалары бірігеді. Егер конценттірірген қант қоспасын сумен араластырса, онда қант молекуласы биік концентрациядан төмен концитрацияға таралады. Сондықтан да екі қоспа арасындағы концентрация айрмашылығы көбрек болса, диффузия тезірек жүреді.

Фагацитоз – жануарлар организіміде қоректену және ас қорту қызметін атқарады. Фагоцитоз арқылы жасушаға қою, қатты заттар енеді. Қазіргі деректерге сәйкес фагоцитоз төрт сатыда өтеді 1) аттракция – лейкоциттердің бөгде заттарға қарай жылжып жақындауы, 2) аккупация – ақ түйіршіктердің бөгде заттарды қоршауы, 3) пиноцитоз – жылған аяқтары арқылы бөгде заттарды цитоплазмаға тарту, сіңіру, 4) лизис – ферментердіің әсерімен бөгде заттардың ыдырауфы, қорытылуы.

Пиноцитоз – жасушаға қатты заттардан басқа сұйық заттар да енеді. Бұны 1931 жылы Льюис бақылаған. 1934 жылы Маст пен Дайл пиноцитоздың маңызын амебаның денесіне белоктардың енуімен анықталды. Амеба белокты қоспалы ішіп, сонымен қоса жасушыға енбейтін заттарды да сіңіреді.

Сіңіру – деп әр түрлі заттардың жасушылар қабаты мен жасуша аралық кеңістіктер арқылы қан мен лимфаға өтуін қамтамассыз ететін физиологиалық процесті айтады. Сіңу кезінде қоректік заттар молекуласы үш мембрандық тоспадан өтеді: энтороциттің ішек қуысына қараған апиқальдық мембранадан, жасушалардын цитоплазмалық торының микротүтіктерінен, осы жасушаның капилярларға қараған базальдық мембранасынан. Кейбір заттар жасуша аралық соңылаулар арқылы өтеді.

1. Митохондрийдін құрылысы және қызметі

2. Пластидтердің құрылысы және қызметі

3. Зат алмасу клеткада қандай жолдармен жүреді

Еден тордың барлық омыртқалылардың түрде болып жатыр . Олар құрылып жатыр едендерді еркектердің бездерінде ( - ). Спермиині кішкене басты болып жатыр ( акросома , түйін ), шейкке , құйрық бөлім . Құйрық бөлімді түзеліп жатыр бастапқы , негізгі және соңғы бөлімдердің . Смерматогенезеде төрт дәуірді айырып танып жатыр : көбейтудің, бой, пісіп жетілулер және құрудың .

Салыстырумен түрдің сопақ немесе шар тәрізді аналық клетка спермиямисынан болып жатыр . Аналық клеткаларды қабықтармен жабылған ( алғашқы , екінші қайтара және үшіншінің ). аналық клеткада түйін , кішкене дән , цитоплазманы айырып танып жатыр , және қабықтың . Үш дәуір тек қана овогенезеде айырып танып жатыр : көбейтудің , бой және пісіп жетілудің .

Ұрықтану әртүрлі әдістері бар болып жатыр.

Сонымен қатарға нормалымен еденмен көбейтумен , қашан жаңа организм көрініп жатыр жолмен ағып келіп қосылулар екінің гамет бар болып жатыр басқаны түрді көбейту , бола мінез-құлық еденді , жоғалтыды немесе бір немесе екеудің мінездемелілердің кезеңді соңғыны т . е . редукцияны және ұрықтану . Тәуелділікте ананың беріп жатыр бас жаңа организмға еден тор немесе ғой вегетативтік тор екі категория апомиксис - партеногенез және апогамии айырып танып жатыр

Айырып танып жатыр генеративті, дене партеногенез . Генеративный жұмыртқадан организм партеногенез - дамуы редукцированным азигоидныммен хромосомалардың санымен . Дене партеногенез – даму - немесе жұмыртқа полиплоидногосы .

Еден торлардың криоконсервации технология дамуын криоконсервированных гамет банкілерінің жасау мүмкіншілігіне ертіп әкелді және эмбриондардың , не мәселенің шешімін табу аутоконсервации және донорлықтар өз кезегінде рұқсат етіп жатыр . Криоконсервация – мынау -196 сұйық азотта терең тоңазыту әдіс , коорый температууды болып жатыр . Қолдану криопротекторовпен арнайылардың , ығыстыратындардың - суды , жібітуден кейін өмірге бейімді қалу торларға рұқсат етіп жатыр . Көптегендерді ұсақталу сатыларына эмбриондардың криоконсервациясы сонымен қатар елдерде қолданылып жатыр . Эмбриондардың сапасының тәуелділігінде мына оқиғада еруден кейін тірі қалып жатыр жанында 30-80% эмбрион . Адамгершілік - этикалық және діни проблемалардың , т . құтылуды рұқсат етіп жатыр ол көп үміт күтерлік әдістерден біреумен ғанамен витрификация . келіп жатыр . Аналық клетканың сонымен қатар қалай және сперматозоидтарды еден торлармен келіп жатыр . Әйелге Ұлыбританияда 2002 жылы , кімдердің аналық клеткаларды қыз дүниеге келуді тоңазытылған болатын .
Бақылау сұрақтары:

1. Жыныс клеткаларының құрылысы

2. Партогенгез дегеніміз не ?

3. Жыныс клеткалардың криоконсервациясы қалай жүреді ?

Дифференциация дегеніміз–жалпыға ортақ қасиеттің специализациаяланған жалқы қасиетке айналуы. Жасушалық дифференциция төқтаусыз организмнің бүкіл өмір бойында жүреді. Бірақ ең биік интенсивтілікке бұл процес эмбрионалбдық кезеңде жетеді. Дифференциация процестеріне күрделену және жоғарыланған дәрежесіне аужуы тән. Бұған гистогинез бен органагинез жатады. Дифференциация нәтежесінде жасуша белгілі бір функциаларды орындауға бейімделіп, келесі бір функциаларды орындау мүмкімдігің жоғалтады. Көп жағдайларда дифференциация уақытша және қайтымды , кейбір жағдайларда тұрақты және қайтымсыз болады.

Өсуші жасуша популяция. Бұл жағдайда әрбір жасуша организм мен ұзақтылып бірдей болады, ал жаңа жасушалар тек ұлпаның өсуің қамтамасыз ету үшін бөліну арқылы пайда болады. Өсуші жасушалық популяцияға мысал ретінде асқазан асты және қалқанша бездерді, бүйректі, сілекей бездерін айтуға болады.

Жанарушы жасуша популяция. Бүндай популяцияда көп түзілген жаңа жасушалар соншама жасушалардың өлуімен теңестірліп отырады бұндай жанарушы плпуляцияға мысалы ретінде эритроциттті алға болады.

Жасушаның қартаюы және өлуі.

Алғашқы дифференциалданған кезеңінен және дифференциалдану кезеңінен кейін көпшілік жасмушалар қартаю фазасына өтіп, ол жасушалар өлуімен аяқталады.

Қартайу кезіңде жасушалар түрлі морфологиялық және физико-химиалық өзгерістер болады. Осындай өзгерістердің бірі – бұл «қажу» менесе «шаршау» пигментің жинақтауы. Ол жүйке жасушаларында, миокард ұпаларында көп байқалады. Қартаю кезінде ядро түсі қоюлана бастайды. Бұл процесс – пикноз деп аталады. Ол жасушаның өлуімен аяқталады. Жасушаның қартаюы соңында катабиозға және жасушаның өлуіне әкеп соғады

Әркім тор тіршілік циклында 5 дәуір айырып тануды болады : бойы фазасы және дифференцияциаламаған күй-жағдайда көбейтудің , саралау фаза , нормалы белсенділік фаза , фаза қартаюда және өлімнің .

Торлардың айқын түрлері мамандандырылған функциялардың орындалуына лайықтанды , және олардың морфологиясы осыған орай өзгерді . Дәл осылай , ашушаң торларды түрді және тітіркенуге лайықты реакция құрылым және өткізу функциялары ие болды , айқын тітірккендіргіштердің әсеріне сезіну оларға рұқсат етіп жатыр және организм біреу бөлімінен сигналдарды тапсыру басқаны . Бұлшық еттерді торларда , миофибриллы ұстаушы , ең жоғары дамудың жетіп жатыр сократимость - негізгі қасиет , мінездемелі тірі заттардың артынан жалпы . Мынау құрылым мамандандыру және функцияның және клеткалы саралауды құрастырып жатыр . Жалпы және біркелкі көбірек бірдеңе саралау айналуда әрқашан болып жатыр несіз көбірек мамандандырылған және біртекті емес . Айналу және де мынау морфологиялықтар сияқты қозғап жатыр , дәл осылай және физиологиялық белгілер . Бойы - мынау көлем артуы , көбейтумен ескертілінген торлардың , артумен олардың мөлшерлердің немесе артумен тордан тыс зат көпшіліктері және - қосулардың . Дифференцияциаланған құрылымдарды ерекше бейімделу қорытындысы деп санау немесе сондай негізгі клеткалы компоненттердің модификациялары болады , цитоплазматическая сияқты мембрана , матрикспен клеткалы немесе органоиды .

Баста Биццоцеро мына жүз жылдықтары маталардың таптастыруын ұсыныс жасауды жасады , олардың бөліп лабияльді , тұрақты және көп жылдықтарды . Лабияльділерді тор маталарында бөлісу және жаңаруды жылдам қабілетті . Сондай торлардың үлгісімен эритроциттарды қызмет ете алып жатыр , кровотокеде қалып жатыр ортада 120 күн , ал содан соң қиратылып жатыр . Кровотокта адамға бүлінген торлардың ауыстыруына арналған 2 миллион жаңа эритроцитты түсуді секунд сайын тиісті . Торлардың пролиферация заңдылықтарының зерттеу тәжірибелісінде соңғы жылдар ішінде және жаңа клеткалы көбеюлердің құрулары енгізілген , көбірек дәл әдіс . Бір әдістерден биохимиялық , бүтін организмда ДНК ұстауы анықтамасында болып жатыр немесе бөлектерді органдарда . Цитологиялық басқа әдіс , белсенділік митотической немесе ядролардың сандары , ДНК қосылған радиоактивтілік негізін салушылары анықтамаға апарылып жатыр . Қолдану нәтижесінде бойы зерттеуіне арналған суреттелген әдістер жаңа ғана және постэмбриональномда клеткалы көбеюлердің жаңартулары дәуірде клеткалы көбеюлердің таптастыруы жасалған болатын . Тұрақты , өсіп тұрған және жаңарушы көбеюлерді айырып танып жатыр .

Жұмыс жасаудан кейін уақыттардың айқын дәуірі ішінде тор опат болып жатыр , опат болу есі және де қартаю дәуірі жиі бұрын болып өтіп жатыр .

Торда қартаю жанында морфологиялық және физикалық - химиялық өзгертулердің қатары болып жатыр .

Қартайған торда түйін өзгертулері , клеткалы мембраналарды анықтауды болады , ең алдымен оның өткізгіштікпен . Қартаю жанында органикалық және жансыз заттардың ұстау өзгертуі байқалып жатыр . Бір көрінетін құбылыстар ең - мынау қанда кальций ұстау артуы және бірсыпыра маталарда . Сүйек матада декальцинация . жаспен холестерин ұстау жоғарылауы белгіленіп жатыр және - ақуыздардың . Ферменттердің қатар белсенділік төмендеуі - фосфатаз . ащы және сілтілі есептеліп жатыр , организмда егде адамдарға жаспен альдегидтер құрылып жатыр .

Тор қартаюын катабиозуға ақыр аяғында ертіп әкеліп жатыр және тор өлімдері . Тор өлімімен тіршілік әрекеті құбылыстарының кері айналмайтын тоқтауын әдеттегі атап жатыр . Торлардың опат болуы жанында морфологиялық өзгертулердің екі түрін байқала алып жатыр , оның дамуы әртүрлі механизмдарына талапқа сай болып жатыр - некроз және аппоптоз .

Некрозды өкпек айтылған зақымдағыш факторлардың әрекеті астында көрініп жатыр - қыздырып жіберудің , тоңазытулар , оттек жетіспеушілігінің , қанмен қамтамассыз ету бұзулары және д . т .

Аппоптоз - торлардың физиологиялық опат болуы - клеткалы опат болу белсенді , генетиқалық бақыланатын процесі ішкі бағдарламамен жөнге салынатын , сыртқы факторлармен ұшырылып жатыр . Стуктурноға - торлардың функционал өзгертулеріне аппоптозе жанында олардың бетінде мамандандырылған құрылымдардың торларымен жоғалту келіп жатыр ( микроворсинок , клетка аралық қосулардың ), проявляется түйін нығыздауы . Цитоплазма конденсациясы , мөлшерлерде тыржип жатыр және азайып жатыр . Аппоптоза процесін салыстырма жылдам және әдеттегі созылуды дамып жатыр бірнеше минут бірнеше сағат .

Торлардың опат болу тездетуін организмда патологиялық процестерді ұрындырып жатыр . Дәл осылай , көрсетілген , не миокард инфарктісі жанында және торлардың опат болуы артынан сонша емес инсультта маталардың кең тигізуін болып жатыр оттек ашығу нәтижесінде , қаншалар себебі сигналдар , опат болушы торлармен жұмсалушылар , реакцияның шынжыр механизммен іргедегі торларды опат болу деп атап жатыр . Торлардың беттеріне өлім арнайы қабылдағыштары болып жатыр , нормада қоршалған . Сигналдар , опат болушы торлармен жұмсалушылар , сау торлардың опат болуын ұрындыра алып жатыр . Ойлауды болады , опат болушы тордан молекула - рипераны клетка аралық кеңістікке түсіп жатыр және күшті әсер паракринногосы арқасында көршілес торларға әсер етіп жатыр . Осы арадан бір күн проблемаларынан - факторлар , өлім қоршаушы сигналдары табу . Көптеген вирустарды апоптоза процесін қоршауды біліп жатыр жұқтырғандарды торларда , нәтижесінде ненің сондай вирустар ( аденорвирусы , тымау вирусы ) алысырақ көбею және таралу мүмкіншілікті алып жатыр . СПИДа вирусы апоптоза процесін ұрындырып жатыр иммуналықтарды торларда , олардың опат болуы шақыра . Апоптоза индикаторларынан біреумен ғанамен сфингеозин келіп жатыр , ісіктердің білімі басым болып жатыр , белгілі ісуге қарсы дәрілермен әсіресе қиыстырылған қолдану жанында . Басқа перспективалы бағытпен апоптоза бұзуымен құралдардың іздеуі келіп жатыр , клеткалы мембраналарға әсер көрсете алар еді және қабылдағыштардың жұмысын жөнге салу , апоптоза . молекулаларына реттеушілердің

Тор өмір соңысын бөлуді болады бірнеше дәуірдің ауру :1) дәуірі , қашан торда қайтқыш зақым келулерді көрініп жатыр , бірге қосылатындар өмірмен жанталас ,2) дәуірі торда орынды болып жатыр , қалай және ең жақсы организмда бүтінде , ана оқиғаларда тек қана , қашан өмір затухает өлім ,3) дәуір некроз ,4) дәуірі бірте-бірте , қашан организм қиратуы болып жатыр .

Айырылатын ядролық қабық жеңіл цитологиялық белгімен тор өлімдері цитоплазма диффузды бояуын және түйіндер , гранулалардың өңін түсіру және вакуольдердің , жуандаулардың көрінуі қабылданған есептеу және цитоплазма құрылым өзгерту және түйіннің .

Мәдениетте торлардың өлім белгілерімен псевдоподиялардың :1) жоғалу және тор дөңгелектену ,2) коагуляциялауды есептеп жатыр және сморщивание түйіннің митохондриялардың ,3) лизисы .